"De nouvelles plantes génétiquement modifiées tolérantes à d’anciens herbicides toxiques : un pas en arrière" par le Prof. Joe Cummins

Ce rapport a été soumis à l’USDA / AHIS au nom de l’ISIS, s’il vous plaît diffuser largement et transmettre à vos représentants
Rapport de l’ISIS en date du 09/02/2012

L’United States Department of Agriculture (USDA), le Ministère de l’agriculture aux Etats-Unis et l’ Animal and Plant Inspection Service (APHIS), le Service d’Inspection des plantes et des animaux, ont annoncé que l’entreprise ‘Dow AgroSciences’ est en l’attente d’une déréglementation d’un nouveau maïs génétiquement modifié (DAS-4027809) ; ce maïs est tolérant aux herbicides de la famille phénoxy ou auxine (hormone de croissance acide indolacétique) tels que le 2,4-D et le quizalofop [Inhibition de l’enzyme accase ( acetyl-coenzyme a carboxylase )]. Les organismes précités sollicitent des avis et des commentaires du public qui peuvent être présentés jusqu’au 27 février 2012 à l’adresse suivante : http://www.regulations.gov/#!searchResults;rpp=10;po=0;s=APHIS-2010-0103

L’herbicide 2,4-D a été découvert dans les années 1940. Depuis de nombreuses années le 2,4-D et ses matières actives proches du groupe chimique phénoxy, ou auxine, étaient des produits chimiques principalement utilisés pour contrôler les ‘mauvaises herbes à larges feuilles’. Ces dernières années, le 2,4-D est devenu le troisième herbicide le plus utilisé au monde, derrière le glyphosate et l’atrazine.

Le développement de plantes résistantes au 2,4-D va entraîner un accroissement considérable de l’utilisation de cet herbicide et va beaucoup amplifier la pollution de l’environnement associée à cet herbicide anciennement utilisé. L’introduction des organismes génétiquement modifiés (OGM) tolérants à ces matières actives à action herbicide constitue un pas en arrière pour la santé et pour l’environnement.

Selon l’USDA Economic Research Service, le Service de recherche économique du Ministère de l’agriculture des Etats-Unis, 73% des surfaces agricoles semées en maïs aux États-Unis le sont avec des variétés OGM tolérantes aux herbicides (HT) [1]. Il est devenu de plus en plus évident que les cultures actuelles de maïs HT sont en proie à l’apparition de plantes invasives ou ‘mauvaises herbes’ qui se sont développées parce qu’elles sont devenues tolérantes aux herbicides appliqués sur les cultures de maïs HT.

Comme solution, la société Dow Agrosciences met en avant la dissémination commerciale d’une variété de maïs GM désignée par ‘DAS-40278-9 qui est tolérante à l’herbicide 2,4-D qui a été employé depuis longtemps, et à des matières actives chimiquement voisines du groupe phénoxy auxine, ainsi qu’à l’herbicide quizalofop, dont la composition chimique est proche du groupe des inhibiteurs de l’enzyme ACCase, (aryloxyphenoxypropionate acétyl-coenzyme A carboxylase). Dow Agrosciences a demandé aux organismes USDA / APHIS un statut de déréglementation pour ces nouveaux OGM [2]. L’APHIS a dûment préparé un projet d’évaluation environnementale [3].

Qu’est-ce que l’événement ‘DAS-40278-9’ ?

Les plantes de maïs DAS-40278-9 ont été génétiquement modifiées pour exprimer la protéine dioxygénase aryloxyalkanoate (AAD-1) ; cette protéine AAD-1 est une enzyme qui a une activité de dioxygénase dépendante de l’alpha-cétoglutarate, se traduisant par une inactivation métabolique des herbicides de la famille des aryloxyalkanoates.

Le gène aad-1 codant pour la protéine AAD-1 a été dérivé à partir d’une bactérie du sol gram-négative : Sphingobium herbicidovorans. Le gène aad-1 a été introduit dans le maïs DAS-40278-9 [2] à l’aide d’une transformaton génétique au moyen de la technique ‘Whiskers’ (voir encadré).

La séquence du gène aad-1 a été adaptée pour son expression dans le maïs, avec de nombreux changements dans les codons synonymes (codant pour les mêmes acides aminés) et la séquence a été insérée dans une cassette d’expression végétale pour faire un plasmide pDAS1740. Le fragment final de la transformation est un ensemble d’ADN de 6.236 paires de bases qui contient la zone de fixation de la matrice (MAR) issu de Nicotiana tabacum, le promoteur du maïs ZmUbi1, le gène synthétique aad-1 optimisé pour un végétal, et une séquence 3’ non traduite du gène ma codant pour la peroxydase du maïs. Le fragment d’ADN linéaire, sans le reste du plasmide, a été utilisé pour transformer des suspensions cellulaires embryogènes du maïs Hi-II, en utilisant de petits éléments fibreux de carbure de silicium pour une insertion directe de l’ADN.

La sélection des événements de transformation a été basée sur la tolérance à l’herbicide R-haloxyfop et la régénération de plantes de maïs porteuses du matériel génétique aad-1. Les plantes ont été rétrocroisées et autofécondées afin de créer des lignées pures ‘élites’ et des hybrides contenant le gène aad-1. L’événement DAS-40278-9 a été choisi comme le candidat principal en vue d’un développement commercial [2].

La technique de transfert de gène par transformation ‘Whiskers’

La transformation ‘Whiskers’ est une avancée récente dans l’ingénierie génétique des plantes. Les ‘Whiskers’ (moustaches favoris) de carbure de silicium sont des microfibres de 10 à 80 mm de long et de 0,6 mm de large. L’agitation vigoureuse de cellules végétales, en présence de ces éléments chimiques, provoque la formation de trous de l’ordre du micromètre dans la paroi cellulaire, permettant ainsi l’entrée de macromolécules dans la cellule. L’absorption et l’intégration réussie de l’ADN dans les cellules de maïs par le transfert de gène par transformation ‘Whiskers’ ont fait l’objet d’études publiées [4]. Ces particules ‘Whiskers’ doivent être manipulées avec soin en laboratoire, car l’inhalation de ces fibres crée de graves lésions fibrotiques dans les poumons des êtres vivants [5].

La sécurité de la protéine AAD-1 en question

On prétend que les données présentées dans le document élaboré (DAS 2010, pages 76-101) ne montrent aucune différence significative dans la composition et la qualité nutritionnelle du maïs DAS-40278-9, par rapport aux autres maïs disponibles dans le commerce qui ne contiennent pas le gène aad-1 codant pour la protéine en question.

Quelques variables montrent des différences statistiquement significatives entre les maïs DAS-40278-9 et les maïs témoins servant de contrôle et cultivés dans les mêmes endroits. Toutefois, ces différences ont été considérées comme relativement faibles et aucune des valeurs n’étaient situées en dehors de la plage de variabilité naturelle du maïs conventionnel, comme cela est rapporté dans la base de données International Life Sciences Institute Crop Composition Database [2].

Mais ce n’est pas une pratique acceptable que de rejeter des différences statistiquement significatives entre le maïs isogénique non-génétiquement modifié (non-OGM) et le maïs de la même origine mais génétiquement modifié (OGM), tous deux cultivés dans le même milieu expérimental sur la base que des maïs cultivés dans des conditions différentes avaient montré une variation aussi importante que celles qui concernent les différences observées dans cette comparaison !

Comme cela est indiqué dans le dossier de la société Dow [2] et dans une étude plus ample examinée par des pairs, les études de toxicologie avec des doses variables du produit chez la souris, considérant la toxicité aiguë et la toxicité au bout de 28 jours, avec la protéine aryloxyalkanoate dioxygénase (AAD-1), exprimée dans le maïs DAS-40278-9 tolérant au 2,4-D, a présenté un risque négligeable pour l’homme [6].

Toutefois, la protéine AAD-1 qui a été étudiée n’a pas été produite dans le maïs, mais dans les bactéries du sol Gram-négatives Sphingobium herbicidovorans. La protéine était moins chère à produire au moyen d’une fermentation bactérienne, qu’à extraire et à isoler à partir du maïs OGM. Mais le gène produisant la protéine chez les bactéies était différent du gène utilisé pour la transformation génétique du maïs.

Comme cela est précisé dans le dossier de la société Dow, le gène codant pour la protéine AAD-1 a été largement modifié par des changements synonymes dans le code de l’ADN pour permettre la production de la protéine dans le maïs. Ces changements de gènes altérés sont typiques de tous les transgènes bactériens qui sont présents dans les cultures de semences commerciales d’OGM, comme c’est une pratique commune d’utiliser des protéines fabriquées par des bactéries au lieu de partir des protéines élaborées par les plantes génétiquement modifiées (OGM) pour tester la sécurité et l’inocuité de ce nouveau matériel végétal.

Dans le secteur des biotechnologies, on a pendant longtemps supposé que toute mutation génétique qui ne modifie pas une séquence d’acides aminés dans une protéine, ne doit avoir aucun impact négatif sur la santé humaine. Mais des recherches récentes ont montré que des modifications de l’ADN peuvent déclencher une maladie quelconque selon un certain nombre de mécanismes. Il est maintenant reconnu que des mutations silencieuses se produisent à partir de transgènes modifiés synonymes et ces mutations dites « silencieuses » semblent être causées par des changements dans la conformation des protéines apportées lors de la traduction des nouveaux transgènes [7].

Ces mutations silencieuses sont ignorées et elles ne sont pas détectées dans les plantes génétiquement modifiées qui, par ailleurs, ne sont pas étiquetées dans les produits dérivés mais pourtant distribués dans l’alimentation humaine et animale.

La protéine AAD testée pour vérifier la sécurité et l’inocuité du maïs génétiquement modifié est issue d’une bactérie, et elle n’est certainement pas la même que la protéine AAD-1 fabriquée par le maïs DAS-40278-9. Ainsi la sécurité et l’inocuité de la protéine de l’OGM n’ont pas été réellement testées.

Le transfert horizontal de gènes est connu et bien établi

Selon le dossier de la société Dow [2], « Il n’existe aucun mécanisme connu pour une démonstration définitive du transfert d’ADN à partir de plantes vers des microbes. Même si un tel transfert devait avoir lieu, le transfert du gène aad-1 de la lignée DAS-40278-9 ne devrait pas présenter de problème en matière de santé humaine ou de risque phytosanitaire, sur la base des données de sécurité qui sont présentées dans cette demande de dérèglementation. Le gène codant pour la protéine AAD-1 est issu d’une bactérie qui se trouve naturellement dans le sol, Sphingobium herbicidovorans, et ce gène est déjà présent dans la nature. Par conséquent, les bénéficiaires de ce transfert génétique ne devraient pas présenter un risque plus élevé que les microbes de type sauvage qui prévalent dans l’environnement et dont les gènes sont originaires ».

Contrairement à l’assurance apparente de la société Dow, les gènes génétiquement modifiés peuvent en effet ‘sauter’, se déplacer à travers les espèces, à partir de végétaux vers des bactéries dans le sol et dans l’air, à partir de blessures, selon les résultats d’une nouvelle étude. Le transfert horizontal de gènes se produit bel et bien et à des fréquences élevées ; il est le risque le plus grand et le plus sous-estimé à partir d’OGM disséminés dans l’environnement (voir [8] Scientists Discover New Route for GM-gene ’Escape’, SiS 50) *.
* Version en français intitulée "Des chercheurs scientifiques découvrent une nouvelle voie par laquelle les gènes génétiquement modifiés peuvent s’échapper" par le Dr. Mae-Wan Ho, traductions, définitions et compléments de Jacques Hallard ; accessible par http://isias.transition89.lautre.net/spip.php?article18

La société Dow révèle ainsi une ignorance effroyable, volontaire ou non.

Les impacts négatifs de l’utilisation accrue des herbicides du groupe ‘auxine phénoxy’ et de l’inhibiteur de ‘carboxylase aryloxyphenoxypropionate acétyl coenzyme A’

Ni le document de demande de dérèglemetatioon de Dow, ni l’évaluation concernant l’environnement de l’organisme APHIS [3] ne traitent de façon adéquate la question des conséquences de l’utilisation accrue des herbicides comme le 2,4-D et le quizalofop sur la santé humaine et l’environnement.
Le 2,4-D et les matières actives chimiquement proches ont été largement étudiées depuis plus de soixante-dix ans que ces produits herbicides ont a été utilisés, d’une part, le quizalofop et des matières actives proches chimiquement ont été employées pendant environ une décennie, d’autre part, et la plupart des études d’impact sur l’environnement sont effectuées par les entreprises elles-mêmes qui sont productrices de ces herbicides.

La toxicité du 2,4-D est bien connue et bien établie

Une étude conduite dans des habitations du monde agricole dans l’Etat de l’Iowa aux Etats-Unis, en 2006, a montré que 95% des maisons ont été polluées avec des niveaux détectables de 2,4-D [9]. La matière active à effet herbicide 2,4-D a été détectée dans 100% des eaux potables de surface dans les Grandes Plaines du Nord du Canada [10].

Il existe des preuves étayées selon lesquelles le 2,4-D et ses dioxines contaminantes sont impliqués dans des maladies comme les sarcomes des tissus mous et dans les lymphomes non hodgkiniens. Après que la Suède ait interdit ces herbicides dans les années 1970, l’incidence de deux types de cancers avait diminué [11].

Des malformations congénitales et d’autres manifestations pathologiques périnatales indésirables ont été observées dans quatre Etats des États-Unis producteurs de blé. La mortalité infantile à partir d’anomalies congénitales a augmenté de façon significative dans les comtés (zones géographiques) producteurs de céréales, chez les hommes mais pas chez les femmes. Ces résultats sont particulièrement préoccupants en raison de l’utilisation généralisée des herbicides chlorophénoxy [12]. Une augmentation significative de l’utilisation du 2,4-D est susceptible d’augmenter l’incidence de certains cancers et des malformations congénitales.

Des études récentes ont montré que le 2,4-D était tératogène chez le crapaud d’Amérique du Sud, ce qui se traduit par une réduction de la taille corporelle, un retard dans le développement, une microcéphalie et une prolifération cellulaire anormale [13].

A faible concentration, le 2,4-D stimule la transcription du gène du cancer c-Myc et induit le phénomène d’apoptose (suicide cellulaire) dans des cellules embryonnaires du hamster de Syrie, ce qui suggère que le 2,4-D devrait être considéré comme dangereux pour l’espèce humaine [14].

Il a également été démontré que le 2.4-D affecte l’expression de nombreux gènes dans les cellules du foie humain (hépatome), y compris ceux qui sont impliqués dans la réparation de l’ADN. Des cellules HepG2 de l’hépatome humain ont été incubées avec du 2,4-D ou du nitrate seul pendant 24 heures. L’ARN total a été isolé à partir de cellules traitées et de cellules témoins ; il a fait l’objet d’une transcription inverse et étiqueté, puis hybridé avec un d’ADNc humain par la technique des puces à ADN. Les micropuces hybrides ont été scannées, quantifiées et analysées pour identifier les gènes touchés par le 2,4-D ou l’exposition au nitrate.

Un faible niveau d’exposition modifie l’expression de nombreux gènes. Les gènes touchés sont ceux qui sont impliqués dans la réponse au stress, dans le contrôle du cycle cellulaire, dans le système immunitaire et dans la réparation de l’ADN [15].

Un rapport préparé en 2005 par le ‘Sierra Club’ du Canada a fait référence à plus de 75 articles scientifiques de revues validées par des pairs, et mentionnant la toxicité du 2,4-D sur différents troubles et pathologies : génotoxicité, cancer, tératogénicité, effets neurotoxiques, suppression de l’immunité, effets négatifs cytotoxiques et hépatotoxiques chez les êtres humains et chez les animaux [16].

Compte tenu des nombreux effets toxiques de l’herbicide, l’introduction dans les cultures de maïs OGM résistant au 2,4-D est tout simplement hors de question.

Les impacts négatifs de l’herbicide ‘Quizalofop’

Du fait que le quizalofop est un herbicide qui a été introduit relativement récemment, il y a peu de publications disponibles actuellement (voir ci-dessous) : toutefois, elles indiquent déjà que ce produit chimique en question est potentiellement toxique.

Il existe aussi une preuve de préjudice par la déposition d’un témoin : un agriculteur exposé au quizalofop-p-éthyl a présenté une cholestase obstructive. Un bilan complet ne révélait aucune autre cause de la pathologie du foie, mais une biopsie de cet organe établit une hépatotoxicité induite par les médicaments [17].

Les preuves de la toxicité au quizalofop sur le développement et la reproduction ont été rapportées par le travail fourni par Reproductive and Cancer Hazard Assessment Section Office of Environmental Health Hazard Assessment California Environmental Protection Agency, le Bureau d’évaluation – section des risques de cancers et sur la reproduction, auprès de l’Agence sur de protection de l’environnement de California. Sept études portant sur le potentiel de toxicité du quizalofop-éthyl pour la reproduction ou le développement ont été examinées.

Deux études, l’une faite chez le rat et l’autre chez le lapin, ont porté sur la toxicité en matière de développement biologique, tandis que cinq études se rapportaient à la toxicité chronique ou subchronique des régimes alimentaires et elles ont fourni des informations sur les effets observés sur les organes reproducteurs. Il y a eu une diminution statistiquement significative du nombre de foetus vivants au moment du sacrifice des femelles au bout des 21 jours de gestation dans le groupe ‘à dose élevée’.

Les effets de quizalofop-éthyl sur les organes reproducteurs femelles et mâles ont été évalués dans deux études réalisées chez des chiens, deux études chez le rat et une étude chez la souris. L’étude sur les chiens a mis en évidence une atrophie testiculaire chez deux mâles. Les deux études effectuées sur des rats n’ont pas montré de preuves manifestes d’effets sur les organes reproducteurs féminins, mais l’une d’elles a apporté la preuve d’une forte incidence de l’atrophie testiculaire à la fin de la période de traitement pendant 13 semaines. La seule étude menée chez la souris a montré après examen des poids des ovaires significativement augmentés chez les femelles à toutes les doses testées, ainsi qu’une atrophie bilatérale des testicules chez les mâles après une exposition pendant 78 semaines.

Il a été mis en évidence, en plus des effets sur les testicules et les ovaires, que le quizalofop-éthyl avait affecté le foie à maintes reprises. Il y a aussi quelques indications concernant des effets négatifs sur les reins, sur les glandes surrénales, sur la thyroïde, sur le thymus et dans le sang [18].

Pour conclure

Le maïs DAS-40278-9 constitue un véritable pas en arrière en termes de pollution de l’environnement. La raison d’être du produit est qu’il offre une alternative aux cultures de plantes génétiquement modifiées (OGM) qui se sont révélées inutiles et qui se traduisent par une conséquence néfaste par l’apparition de plantes adventices ou ‘mauvaises herbes’ qui sont devenues résistantes aux herbicides et pour lesquelles ces OGM avaient été rendus tolérants [par les méthodes et techniques des biotechnologies].

Vraiment, remplacer les OGM devenus obsolètes par de nouveaux OGM qui présentent la tolérance à un herbicide comme le 2.4-D, - qui a été pulvérisé depuis plus de soixante-dix ans -, est une action complètement rétrograde, et constitue un grand pas en arrière, alors que pendant ce temps, un certain nombre de ‘mauvaises herbes’ ont évolué avec une résistante à cette matière active, comme la carotte sauvage et le ‘Water Hemp’ (‘chanvre d’eau’, en fait une espèce d’amaranthe) sans parler, bien entendu, de la toxicité du 2.4-D qui a été abondamment étudiée, signalée et rapportée.

La stratégie technologique employée, qui consiste à empiler, à regrouper la résistance au 2,4-D avec la résistance au glyphosate, multiplie simplement les calamités en termes de toxicités présentées par les herbicides et va encore favoriser l’apparition de résistances nouvelles chez des plantes adventices concurrentes des plantes cultivées.

C’est un signe certain et supplémentaire que le ‘tapis roulant’ des produits herbicides a suivi son cours. *
* [Voir l’article "Après les déboires dans les cultures des plantes génétiqement modifées de Monsanto aux Etats-Unis, la société Syngenta vient à la rescousse pour entretenir l’effet boule de neige et maintenir le tapis roulant transgénique en action …" par le Prof Joe Cummins Cummins Professeur Joe . Traduction et compléments de Jacques Hallard. 14 avril 2010 - Dernier ajout 21 juillet 2011. Accessible par http://isias.transition89.lautre.net/spip.php?article73 ]

La seule et unique façon de faire face à cette situation [très inquiétante] est de passer systématiquement à des modes d’agriculture biologique, en faisant appel aux pratiques de la lutte antiparasitaire intégrée , ainsi qu’en adoptant les recommandations de l’agro-écologique [19] (Food Futures Now : *Organic *Sustainable *Fossil Fuel Free , ISIS publication).

Références
1. 1. USDA Economic Research Service ERS/USDA Data - Adoption of Genetically Engineered Crops in the U.S. 2012  http://www.ers.usda.gov/Data/BiotechCrops/
2. Tagliani L. Dow AgroSciences. Petition for Determination of Nonregulated Status for Herbicide Tolerant DAS-40278-9 Corn. 2011 http://www.aphis.usda.gov/brs/aphisdocs/09_23301p.pdf
3. Eck C. Dow AgroSciences Petition (09-233-01p) for Determination of Nonregulated Status of Herbicide-Tolerant DAS-40278-9 Corn, Zea mays, Event DAS-40278-9 Draft Environmental Assessment. 2011 http://www.aphis.usda.gov/brs/aphisdocs/09_23301p_dea.pdf
4. Petolino J, Arnold N. Whiskers-Mediated Maize Transformation in M. Paul Scott (ed.), Methods in Molecular Biology : Transgenic Maize, vol. 526, Chapter
5. © Humana Press, a part of Springer Science + Business Media, USA 2009 DOI : 10.1007/978-1-59745-494-0_5
5. Akiyama I, Ogami A, Oyabu T, Yamato H, Morimoto Y, Tanaka I. Pulmonary effects and biopersistence of deposited silicon carbide whisker after 1-year inhalation in rats. Inhalation Toxicology 2007, 19,141-7.
6. Stagg NJ, Thomas J, Herman RA, Juberg DR. Acute and 28-day repeated dose toxicology studies in mice with aryloxyalkanoate dioxygenase (AAD-1) protein expressed in 2,4-D tolerant DAS-40278-9 maize. Regulatory Toxicology and Pharmacology 2011 Nov 13. [Epub ahead of print]
7. Katsnelson A. Breaking the silence. Nature Medicine 2011, 17, 536-8. doi : 10.1038/nm1211-1536
8. HoMW. Scientists Discover New Route for GM-gene “Escape”. Science in Society 50, 14-16, 2011
9. Ward MH, Lubin J, Giglierano J, Colt JS, Wolter C, Bekiroglu N, Camann D, Hartge P, Nuckols JR. Proximity to crops and residential exposure to agricultural herbicides in Iowa. Environmental Health Perspectives 2006, 114, 893-7.
10. Donald DB, Cessna AJ, Sverko E, Glozier NE. Pesticides in surface drinking-water supplies of the northern Great Plains. Environmental Health Perspectives 2007,115, 1183-91
11. Hardell L. Pesticides, soft-tissue sarcoma and non-Hodgkin lymphoma—historical aspects on the precautionary principle in cancer prevention. Acta Oncology 2008, 47, 347-54.
12. Schreinemachers DM. Birth malformations and other adverse perinatal outcomes in four U.S. Wheat-producing states. Environmental Health Perspectives 2003, 111, 1259-64.
13. Aronzon CM, Sandoval MT, Herkovits J, Pérez-Coll CS. Stage-dependent toxicity of 2,4-dichlorophenoxyacetic on the embryonic development of a South American toad, Rhinella arenarum. Environmental Toxicology 2011, 26, 373-81. doi : 10.1002/tox.20564.
14. Maire MA, Rast C, Landkocz Y, Vasseur P. 2,4-Dichlorophenoxyacetic acid : effects on Syrian hamster embryo (SHE) cell transformation, c-Myc expression, DNA damage and apoptosis. Mutation Research 2007, 631, 124-36.
15. Bharadwaj L, Dhami K, Schneberger D, Stevens M, Renaud C, Ali A. Altered gene expression in human hepatoma HepG2 cells exposed to low-level 2,4-dichlorophenoxyacetic acid and potassium nitrate. Toxicology In Vitro 2005, 19, 603-19.
16. Sierra Club of Canada Overview of the toxic effects of 2,4-D 2005 http://www.sierraclub.ca/national/programs/health-environment/pesticides/2-4-D-overview.pdf
17. Elefsiniotis IS, Liatsos GD, Stamelakis D, Moulakakis A. Case report : mixed cholestatic/hepatocellular liver injury induced by the herbicide quizalofop-p-ethyl. Environmental Health Perspectives 2007, 115, 479-
18. Donald, J. Evidence on developmental and reproductive toxicity of quizalofop-ethyl California Environmental Protection Agency 1999 http://oehha.ca.gov/prop65/pdf/HIDQuiz.pdf
19. Ho MW, Burcher S, Lim LC et al. Food Future Now *Organic*Sustainable *Fossil Fuel Free, ISIS/TWN, 2008. http://www.i-sis.org.uk/foodFutures.php

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Relecture et corrections : Christiane Hallard-Lauffenburger, professeur des écoles
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