"L’herbicide ‘Roundup’ à base de glyphosate et la stérilité chez les êtres humains de sexe masculin" par le Dr Mae-Wan Ho

Rapport de l’ISIS en date du 19/03/2014

Une version entièrement référencée et illustrée de cet article intitulé Glyphosate/Roundup & Human Male Infertility est publiée et accessible par les membres de l’ISIS sur le site suivant : http://www.i-sis.org.uk/Glyphosate_Roundup_and_Human_Male_Infertility.php ; elle est par ailleurs disponible en téléchargement ici

S’il vous plaît diffusez largement et rediffusez, mais veuillez donner l’URL de l’original et conserver tous les liens vers des articles sur notre site ISIS. Si vous trouvez ce rapport utile, s’il vous plaît, soutenez ISIS en vous abonnant à notre magazine Science in Society, et encouragez vos amis à le faire. Ou jeter un oeil à notre librairie ISIS bookstore pour d’autres publications

’La bombe à retardement de la stérilité : les hommes sont-ils face à leur extinction ?’

Ce titre donné à un article de journal publié en 2010 [1] fait référence aux résultats de décennies de recherches menées par Niels Shakkebaek, professeur à l’Université de Copenhague au Danemark. La stérilité masculine a été en forte hausse dans les pays industrialisés à travers le monde : un homme sur cinq en bonne santé et dans la tranche d’âge de 18 à 25 ans, présente des spermatozoïdes anormaux.

Les problèmes commencent dans l’utérus, comme l’explique le Dr Gillian Lockwood, directeur médical des services de fertilité dans le Midland au Royaume-Uni : le développement des testicules commence pendant la croissance du fœtus. Les facteurs incriminés comprennent : une alimentation avec de la viande bovine trop riche en hydrocarbures aromatiques polycycliques, l’obésité pendant la grossesse, l’exposition à la fumée, les pesticides, les gaz et fumées provenant de la circulation, les plastiques et même les sojas.

Niels Shakkebaek a abord souligné la question lors d’un mini symposium à la réunion plénière des Conseils européens de la recherche médicale à Strasbourg en 2009. La qualité du sperme a diminué au cours du dernier demi-siècle. Chez les hommes sans problèmes de fertilité, le nombre moyen des spermatozoïdes est passé de 113 x 106 à 66 x 106 / ml.

Environ 20% des jeunes hommes dans les différents pays européens ont un nombre de spermatozoïdes qui se situe au-dessous du niveau de 20 millions / ml, qui est lez niveau de l’OMS (Organisation Mondiale de la Santé), et 40% ont des niveaux inférieurs à 40 millions / ml, associés à une prolongation du temps de grossesse [2]. En même temps, la demande pour la technologie de procréation assistée est en croissance. Au Danemark, plus de 7% de tous les enfants nés en 2007 ont été conçus avec ART.

Il existe des différences géographiques dans la qualité du sperme. Les hommes finlandais ont un nombre de spermatozoïdes de 35% plus élevé que les hommes danois, tandis que le nombre de spermatozoïdes des écossais et des français sont entre les deux. Le nombre de spermatozoïdes chez les japonais est aussi faible que celui des Danois, et les hommes de Singapour présentent un nombre de spermatozoïdes encore plus bas.

La tendance dans la qualité du sperme a des implications pour la santé en général : ainsi les hommes qui ont une qualité du sperme pauvre semblent avoir des taux de mortalité plus élevés et une espérance de vie plus courte. Lastérilité est aussi étroitement liée à plusieurs dysfonctionnements et anomalies des organes reproducteurs mâles qui ont été en hausse de façon concomitante avec l’infertilité.

La tendance de l’infertilité est associée aux cancers des cellules germinales des testicules, à des malformations congénitales et à un faible taux de testostérone

Le cancer des cellules germinales du testicule (TGC) est le cancer le plus fréquent chez les jeunes hommes dans de nombreux pays, associé avec une altération de la qualité de la semence et des taux de fécondité inférieurs, qui se manifestent avant même le développement du cancer. L’incidence du cancer des cellules germinales du testicule TGC a été augmentée au cours des 40 à 50 dernières années dans la majorité des pays industrialisés ; cela coïncide avec la tendance à la baisse dans la qualité du sperme. Le cancer des cellules germinales du testicule est initié au cours du développement foetal. En Europe, les différences régionales dans l’incidence du cancer des cellules germinales du testicule TGC suivent la même tendance que celle qui est observée pour la qualité du sperme.

Les malformations congénitales de l’appareil reproducteur masculin – la cryptorchidie [l’absence d’un ou des deux testicules dans le scrotum chez l’homme et chez les animaux à testicules externes]. et la fusion incomplète des plis de l’urètre qui forment le pénis - sont parmi les malformations congénitales les plus fréquentes chez les hommes. Ces deux anomalies sont des facteurs de risque communs, à la fois associés à une fertilité réduite ; la première malformation est également associée à du sperme de mauvaise qualité et des risques considérablement augmentés de cancer des cellules germinales du testicule TGC. L’incidence de ces malformations semble avoir été en augmentation dans le monde occidental au cours des dernières décennies.

La testostérone, l’hormone mâle, est le principal moteur de développement et de la fonctionnalité du système reproducteur mâle. La suppression des teneurs de cette hormone au sein du testicule adulte arrête la spermatogenèse et induit l’infertilité.

Des études menées chez des hommes souffrant d’infertilité idiopathique - dont la cause est inconnue - et ayant un faible nombre de spermatozoïdes, montrent souvent des preuves de cellules de Leydig anormales, celles qui produisent de la testostérone dans les testicules.

En Europe, les cas de cancer des cellules germinales du testicule TGC et des malformations congénitales de l’appareil reproducteur, ont été en augmentation et ils coïncident avec une tendance à la baisse du niveau de la qualité du sperme et de la testostérone (bien qu’il n’y ait seulement des données que pour cette dernière au Danemark).

Ces troubles ont des facteurs de risque communs et des facteurs de risque qui interagissent. Par conséquent, il a été proposé que ces troubles pathologiques peuvent collectivement représenter un syndrome - appelé syndrome de dysgénésie testiculaire (TDS) - causé par un facteur causal sous-jacent qui est commun, et qui est soit un changement de mode de vie ou une toxine environnementale, en particulier des produits chimiques qui agissent comme des perturbateurs endocriniens, tels que les pesticides.

Notamment, la revue publiée par la Fondation européenne de la science (un organisme officiel qui coordonne les programmes de recherche internationaux en Europe) ne mentionne pas explicitement le glyphosate, même si son utilisation a augmenté plus rapidement parmi les pesticides en Europe et dans le reste du monde depuis les années 1980 à 1990.

La baisse de la testostérone, indépendante de l’âge, reflète une augmentation de l’utilisation du glyphosate avec des cultures de plantes génétiquement modifiées (OGM)

En Amérique, il y a eu une baisse importante - et indépendante de l’âge - de la testostérone qui ne semble pas imputable aux changements observés dans les facteurs explicatifs dont l’état de santé et les caractéristiques de style de vie, tels que le tabagisme et l’obésité. Les baisses estimées étaient plus importantes que les diminutions de la section transversale généralement associées à l’âge, comme cela est représenté sur la figure 1 [3].

Figure 1. Baisse de la testostérone sérique, indépendante de l’âge, en Amérique

Les données proviennent des hommes choisis au hasard, et vivant dans l’agglomération de Boston, dans l’Etat du Massachusetts aux États-Unis ; elles ne sont pas liées à des études sur l’infertilité, mais elles sont en rapport avec le vieillissement en général. Une baisse importante de la testostérone sérique est considérée comme une marque de vieillissement chez les hommes.

Il est à noter que la forte baisse du taux de testostérone a commencé juste après l’introduction des plantes génétiquement modifiés (OGM) en 1994, avec une augmentation concomitante de l’herbicide à base de glyphosate qui a été utilisé sur les cultures de plantes OGM tolérantes au glyphosate.

Un article de revue très complet a incriminé le glyphosate pour « la plupart des maladies et des affections associées à un régime alimentaire occidental », y compris l’infertilité [4], bien que le mode d’action précis, au moins dans le cas de l’infertilité, reste incertain.

Le Roundup est encore plus dommageable que le glyphosate seul

Il existe déjà des preuves selon lesquelles leglyphosate est un agent chimique perturbateur du système endocrinien (voir plus loin), mais l’ampleur du problème est beaucoup plus grande qu’il n’y paraît.

Les différentes formulations commercialesà base de glyphosate varient en toxicité, principalement parce que certaines d’entre elles contiennent des adjuvants qui sont soit toxiques par eux-mêmes, soit qu’elles peuvent avoir des effets synergiques avec le glyphosate. Il est connu depuis longtemps que la formulation Roundup de Monsanto, un herbicide à base de glyphosate, qui est très largement utilisée, est beaucoup plus dommageable que le glyphosate lui-même (voir une revue sur le sujet dans l’article cité [5] Ban GMOs Now, ISIS special report) *.

* Version en français : « Il faut interdire les OGM dès maintenant à cause des risques sanitaires et environnementaux et surtout à la lumière des connaissances actuelles en génétique » par le Dr. Mae-Wan Ho et le Dr. Eva Sirinathsinghji ; Traduction et compléments de Jacques Hallard. Accessible sur le site : http://www.isias.lautre.net/spip.php?article311&lang=fr

Giles-Eric Séralini et ses collègues de l’Université de Caen en France ont clairement démontré que le POEA (polyoxyéthylène amine, ou en anglais Polyethoxylated tallow amine, un adjuvant tensioactif majeur utilisé dans le Roundup), testé seul, était de loin le plus cytotoxique pour plusieurs types de cellules humaines, à des concentrations d’un centième à dix-millième de celui-ci et d’autres formulations de glyphosate sans POEA [6].

Une autre étude du même laboratoire a également montré qu’une exposition au Roundup endommage les cellules de Leydig (productrice de testostérone) dans les testicules de rat adulte à des concentrations de l’ordre du dixième de celles qui sont d’usage courant en agriculture et à compter de la 1er heure qui suit l’exposition [7]. Après 24 à 48 h, la même formulation était toxique pour les autres cellules qui induisent la mort cellulaire, par opposition aux effets du glyphosate seul, lequel n’est toxique que pour les cellules de Sertoli (cellules nourricières pour les cellules germinales). Après 48 h, le Roundup induit l’apoptose (mort cellulaire programmée où intervient une fragmentation de l’ADN) dans les cellules germinales et dans les cellules de Sertoli et les cellules germinales en co-culture. A la très faible concentration, non-toxique de 1 ppm, le Roundup, aussi bien que le glyphosate ont provoqué une diminution du niveau de testostérone de 35%.

Ces expériences rapportées démontrent une insuffisance importante dans le système de réglementation, qui concerne encore le POEA présent dans le Roundup et qui est considéré comme un adjuvant inerte, pour lequel aucune évaluation des risques n’est obligatoire.

Une expérience de laboratoire récente montre que le Roundup a des impacts aigus directs sur les testicules de mammifères, à des niveaux d’exposition bien inférieurs aux concentrations qui sont recommandées pour les usages agricoles.

L’exposition aiguë au Roundup à des concentrations très faibles tue les cellules dans les testicules immatures

L’équipe de recherche brésilienne dirigée par Ariane Zamoner à l’Université fédérale de Santa Catarina à Florianópolis, et à l’Université fédérale de Rio Grande do Sul à Porto Alegre, au Brésil, est bien consciente de l’augmentation de la toxicité du Roundup en rapport avec le glyphosate, et les chercheurs ont été invité à étudier les effets du Roundup par la forte prévalence des troubles de la reproduction chez les travailleurs agricoles qui sont exposés professionnellement à cet herbicide.

Ils ont étudié l’effet des concentrations de Roundup, à 2-3 ordres de grandeur en dessous des 10.000 à 20.000 ppm (10-20 g / L) qui sont couramment utilisés en agriculture, ce qui est tout à fait réaliste en termes de niveaux d’exposition des travailleurs agricoles et des personnes du grand public qui se situent à l’intérieur de la zone des pulvérisations [8].

Les chercheurs ont constaté que la brève exposition au Roundup à 36 ppm (0,036 g / L) pendant 30 minutes était suffisante pour induire un stress oxydatif (un échec du métabolisme énergétique, voir plus loin) et pour activer de multiples voies de réponse au stress conduisant à la mort cellulaire dans les testicules de rat au stade pré-pubère.

L’équipe a conclu ainsi [8] : « Au total, les perturbations régulées par l’ion calcium Ca2+ sont induites par le glyphosate et le Roundup, dans les cellules testiculaires du rat, à environ 36 ppm : ces perturbations pourraient contribuer aux effets sur la reproduction qui sont observés chez les travailleurs agricoles de sexe masculin exposés à ce pesticide à l’âge pré-pubère ».

Les mécanismes d’action ont été identifiés de façon détaillée

L’équipe de chercheurs a constaté que le Roundup augmente la concentration intracellulaire de Ca2+ en ouvrant les canaux Ca2+ dépendant du voltage - ce qui permet aux ions Ca2+ d’entrer dans les cellules - ainsi que le ciblage du réticulum endoplasmique IP3 (inositol triphosphate) et les récepteurs de la ryanodine (tous deux sont des canaux pour les ions Ca2+), conduisant à la libération de Ca2+ et à sa surcharge dans les cellules, déclenchant ainsi la mort cellulaire.

Les mécanismes impliqués ont été déduits des expériences avec des inhibiteurs spécifiques qui ont annulé l’effet de l’herbicide Roundup ainsi que influx de Ca2+ et confirmé ainsi par l’augmentation de l’absorption du traceur radioactif 45Ca2+ par les testicules qui ont été incubés avec du Roundup à la dose de 36 ppm. Ces événements ont été empêchés par leTrolox [analogue hydrosoluble de la vitamine E] et l’acide ascorbique, tous deux antioxydants, qui neutralisent les espèces réactives de l’oxygène (voir ci-dessous) composés chimiques qui sont responsables de stress oxydatif.

Les composés suivants jouent tous un rôle dans le déclenchement de l’influx de Ca2+ et de la mort cellulaire : protéine kinase C activée, phosphatidyl-inositol 3-kinase, et les protéines kinases activées par les facteurs mitogènes tels que ERK1/2 et p38MAPK.

Le Roundup diminue également les niveaux du glutathion réduit (GSH, l’antioxydant à l’intérieur du tissu), ce qui est compatible avec le stress oxydatif, et il augmente les quantités des espèces réactives à l’acide thiobarbiturique (TBARS) et les carbonyles des protéines, qui sont des signes de dommages oxydatifs des espèces réactives de l’oxygène au niveau des lipides et des protéines, respectivement.

L’exposition au Roundup stimule les activités de toute une série d’enzymes qui agissent pour réguler à la baisse les niveaux du glutathion.

L’équipe de recherche a étudié l’exposition aiguë au Roundup des testicules de rat Wistar immature et des cellules de Sertoli isolées en culture : les résultats étaient très semblables dans les deux systèmes expérimentaux.

Sur la base de leurs résultats expérimentaux, l’équipe propose l’interprétation suivante : la toxicité Roundup est due à une surcharge en ions Ca2+, qui se traduit par un défaut dans la signalisation cellulaire, par un stress de réponse et / ou la défense contre l’appauvrissement impactant en antioxydant, tout en contribuant à la mort des cellules de Sertoli, ayant ainsi un impact négatif sur la fertilité des hommes.

Ces nouveaux résultats sont en accord avec l’implication connue de Ca2+ dans la mort cellulaire par un stress oxydatif. Le stress oxydatif provoque des influx de Ca2+ dans le cytoplasme à partir du milieu extracellulaire et du réticulum endoplasmique [9].

L’augmentation de la concentration en Ca2+ dans le cytoplasme provoque à son tour un influx de Ca2+ dans les mitochondries et dans des noyaux. Dans les mitochondries, Ca2+ accélère la perturbation du métabolisme oxydatif normal conduisant à la mort cellulaire nécrotique. Dans les noyaux, Ca2+ module la transcription du gène et des nucléases qui contrôlent l’apoptose (mort cellulaire programmée qui implique aussi la fragmentation de l’ADN).

Il existe déjà des preuves que le glyphosate peut agir comme un perturbateur endocrinien pour les hommes et les femmes en modifiant l’activité de l’aromatase [Selon Wikipédia « L’aromatase est une enzyme responsable de la biosynthèse des œstrogènes. Les œstrogènes peuvent être la cause de cancers ou d’autres maladies, les inhibiteurs de l’aromatase sont fréquemment utilisés pour traiter ces pathologies »], ainsi que les gènes de régulation de l’oestrogène, et les niveaux de testostérone chez le rat [10].

Mais le Roundup agit par des mécanismes différents. L’exposition au Roundup pendant la grossesse et l’allaitement, à un niveau qui n’a pas provoqué de toxicité maternelle chez des rats Wistar, a néanmoins induit des effets néfastes sur la reproduction chez la progéniture mâle, y compris une diminution de la production quotidienne de spermatozoïdes à l’âge adulte, une augmentation de spermatozoïdes anormaux, ainsi que de bas niveaux de testostérone sérique à la puberté. Dans la progéniture femelle exposée au Roundup, seul un retard de l’ouverture du canal vaginal a été observé [11]. 

Les effets de stress oxydatif et des perturbations endocriniennes sont spécifiques au Roundup

La clé pour comprendre l’action de l’herbicide Roundup sur l’infertilité masculine repose sur les espèces réactives de l’oxygène (ROS) qui sont générés dans le stress oxydatif (voir [12, 13] The Body Does Burn Water and Living with Oxygen, SiS 43).

Les espèces réactives de l’oxygène ROS [de l’anglais reactive oxygen species, ROS, ou encore en français ‘dérivés réactifs de l’oxygène’ (DRO)] sont impliquées dans pratiquement toutes les maladies chroniques, dont le cancer humain [14] (Cancer une maladie Redox, SiS 54) *,

* Version en français : « Le cancer est une maladie qui dépend des réactions d’oxydo-réduction » par le Dr Mae-Wan Ho. Traduction et compléments de Jacques Hallard ; accessible sur le site : http://www.isias.lautre.net/spip.php?article244

Mais les espèces réactives de l’oxygène ROS jouent également un rôle essentiel dans la pathogenèse de plusieurs processus de reproduction comme cela a été détaillé dans une étude publiée en 2003 [15]. Dans l’infertilité masculine, le stress oxydatif attaque les lipides de la membrane plasmatique des spermatozoïdes, ainsi que l’intégrité de l’ADN dans le noyau du spermatozoïde. En outre, les ROS induisent des dommages de l’ADN, accélèrent la mort des cellules germinales et diminuent le nombre de spermatozoïdes, ce qui contribue à l’infertilité masculine.

Les espèces réactives de l’oxygène ROS sont si étroitement liées à l’infertilité masculine que les hommes infertiles produisant des niveaux élevés de ROS, sont sept fois moins susceptibles de déclencher une grossesse, par rapport à ceux qui présentent de faibles niveaux de ces espèces réactives de l’oxygène ROS. Une méta-analyse a démontré que les niveaux des espèces réactives de l’oxygène ROS étaient significativement corrélés avec le taux de fécondation chez les couples subissant une fécondation in vitro [16].

Ashok Agarwal, travaillant au Centre de recherche avancée en reproduction humaine, sur l’infertilité et la fonction sexuelle, à Cleveland dans l’Ohio aux États-Unis, a mené une étude rétrospective portant sur 132 patients touchés par l’infertilité masculine (IMF) (caractérisée par l’échec d’engager une grossesse avec un partenaire fertile, après un an de rapports sexuels non protégés ) ; les patients de référence étaient composés de 24 personnes ayant toutes les paramètres du sperme normal, 38 personnes présentant tous les paramètres anormaux et le reste des patients avaient un ou plusieurs paramètres anormaux [17].

Les chercheurs ont constaté que les 34 donneurs ‘sains’ (témoins) avaient des concentrations significativement plus élevées de spermatozoïdes, une motilité et une morphologie convenables, par rapport à tous les patients touchés par l’infertilité masculine IMF. Il y avait une association significative entre l’IMF et les ROS avec des ‘odds ratio’ * de 4,25, indépendamment des paramètres du sperme et de l’âge. Ils ont conclu que les ROS élevé est un marqueur indépendant de MFI, indépendamment du fait que ces patients ont des paramètres du sperme normales ou anormales.

[* Selon Wikipédia, « L’odds ratio (OR), également appelé rapport des chances, rapport des cotes1 ou risque relatif rapproché2, est une mesure statistique, souvent utilisée en épidémiologie, exprimant le degré de dépendance entre des variables aléatoires qualitatives. Il est utilisé en inférence bayésienne et en régression logistique, et permet de mesurer l’effet d’un facteur…]

Ils ont proposé que la mesure des espèces réactives de l’oxygène ROS soit incluse comme une partie de l’évaluation de l’infertilité idiopathique, et que les traitements avec des antioxydants peuvent être bénéfiques pour ces patients.

Les espèces réactives de l’oxygène ROS sont générées en tant que produits intermédiaires dans le processus métabolique central par lequel les organismes respirant de l’oxygène, obtiennent de l’énergie pour alimenter l’ensemble de leurs activités.

Le métabolisme de l’énergie a lieu dans les mitochondries, les minuscules centrales membraneuses dans les cellules, où des fragments de la dégradation du glucose sont oxydés finalement en dioxyde de carbone et en eau. Il s’agit d’un processus étroitement couplé à la phosphorylation oxydative dans laquelle les électrons et les protons sont extraits à partir des fragments chimiques, avec des électrons qui sont transportés vers le bas de la chaîne de transport d’électrons et des protons qui sont transportés vers le haut du gradient de protons, de sorte que leur énergie peut être mise à profit pour faire de l’ATP (adénosine triphosphate , l’énergie universelle intermédiaire du corps vivant) (pour un bon résumé de l’ensemble du processus voir les chapitres 21 et 22 de [18] Living_Rainbow_H2O , publication ISIS) *.

[* Version en français : ISIS Physique Biologie « Un arc-en-ciel dansant au sein de l’eau vivante » par le Dr. Mae-Wan Ho. Traduction et compléments de Jacques Hallard mercredi 23 janvier 2013. « L’eau contenue dans les êtres vivants est à la fois la génératrice énergétique de la vie et son carburant ; elle est simultanément un milieu tout à fait particulier, mais aussi à la fois le message et le messager de la vie ». Article entier accessible sur le site : http://www.isias.lautre.net/spip.php?article278 ]

Pendant ce processus, étroitement couplé, les espèces réactives de l’oxygène ROS sont générées en tant que produits intermédiaires partiellement oxydés [13]. En conséquence, les perturbations qui découplent la phosphorylation oxydative * conduit à un échec de l’oxydation et libèrent les intermédiaires ROS qui sont partiellement oxydés et donc préjudiciables dans la cellule, ce qui entraîne un stress oxydatif.

[* Selon Wikipédia, La phosphorylation oxydative est une voie métabolique qui utilise l’énergie libérée par l’oxydation des nutriments pour la production d’adénosine triphosphate (ATP). Bien que les différentes formes de vie absorbent une grande variété de nutriments, presque tous les organismes aérobies ont recours à la phosphorylation oxydative pour produire de l’ATP, la molécule qui fournit de l’énergie nécessaire au métabolisme. Elle a alors lieu dans la mitochondrie. Le rendement énergétique de cette voie métabolique est bien meilleur que celui des fermentations ou de la glycolyse anaérobie, ce qui explique sans doute qu’elle soit universelle.

Au cours de la phosphorylation oxydative, des électrons, sont transférés de molécules réductrices vers des oxydants tels que l’oxygène au cours de réactions d’oxydoréduction. Ce sont ces réactions redox qui libèrent de l’énergie, utilisée pour former des molécules d’ATP. Ces réactions sont réalisées par une série de complexes protéiques situés dans la membrane interne des procaryotes et dans la membrane interne des mitochondries des eucaryotes. Ces groupes de protéines liés forment la chaîne respiratoire. Plusieurs enzymes sont impliquées dans la chaîne respiratoire des procaryotes, utilisant de nombreux donneurs et accepteurs d’électrons différent, tandis que cinq complexes protéiques interviennent dans la chaîne respiratoire des eucaryotes.

L’énergie libérée par la circulation des électrons le long de la chaîne respiratoire sert à pomper des protons à travers la membrane mitochondriale ou cellulaire et générer un gradient électrochimique et un gradient de pH à travers cette membrane. Les protons, qui s’accumulent en dehors de la structure, accroissent la pression chimiosmotique à l’extérieur par rapport à celle qui règne à l’intérieur de la mitochondrie ou de la cellule. Les protons qui retournent à l’intérieur passent à travers le canal ionique de l’ATP synthase, enzyme complexe dotée d’une unité rotative fonctionnant comme un rotor qui utilise l’énergie chimiosmotique de ces protons pour permettre la phosphorylation d’une molécule d’ADP en ATP. La phosphorylation oxydative est une fonction vitale du métabolisme. Elle génère cependant des dérivés réactifs de l’oxygène tels que l’anion superoxyde O2- ou le peroxyde d’hydrogène H2O2 lesquels génèrent en retour des radicaux libres nocifs].

Il est très probable que la cible principale de l’herbicide Roundup, en particulier son surfactant POEA, soit les mitochondries, qui jouent un rôle clé dans le développement des spermatozoïdes et dans leur motilité [19]. En outre, l’infertilité masculine peut résulter de dommages causés par les espèces réactives de l’oxygène ROS au niveau de l’ADN mitochondrial.

Francisco Peixoto à l’Université de Tras-os-Montes, à Real au Portugal, a comparé les effets du Roundup avec du glyphosate sur des mitochondries hépatiques isolées chez des rats [20] ; il a trouvé des différences dramatiques : le Roundup fractionne le potentiel transmembranaire des mitochondries et il découple la phosphorylation oxydative, causant une baisse des taux d’oxydation, avec des effets à partir de 0,5 mM (7,5 ppm).

Ces effets sont probablement dus à la pénétration non spécifique de la membrane mitochondriale par le Roundup ou par son adjuvant POEA.

En outre, le Roundup a spécifiquement inhibé les enzymes suivantes : la succinate déshydrogénase, la succinate cytochrome c réductase, l’ATP synthase et l’ATPase ; ce sont toutes des enzymes clés de la phosphorylation oxydative. D’autre part, le glyphosate n’a pas encore d’effet significatif sur la fonction des mitochondries, avec la plus forte concentration utilisée, soit 15 mM (253,5 ppm).

Traduction, compléments entre […] et inclusion de liens hypertextes donnant accès à des informations détaillées

Jacques Hallard, Ing. CNAM, consultant indépendant.

Relecture et corrections : Christiane Hallard-Lauffenburger, ex professeur des écoles.

Adresse : 585 Chemin du Malpas 13940 Mollégès France

Courriel : jacques.hallard921@orange.fr

Fichier : ISIS Santé Pesticides Glyphosate Roundup and Human Male Infertility French version.5

— -