"Le glyphosate peut déclencher un cancer du sein agressif lorsqu’il est associé àun autre facteur de risque : une toute nouvelle étude montre que le glyphosate peut être cancérogène àdes concentrations faibles" par GMWatch

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Le glyphosate peut déclencher un cancer du sein agressif lorsqu’il est associé àun autre facteur de risque : une toute nouvelle étude montre que le glyphosate peut être cancérogène àdes concentrations faibles

L’article du 1er octobre 2019 a été publié par GMWatch sous le titre « Â Glyphosate can trigger aggressive breast cancer when combined with another risk factor  » et ilest accessible sur ce site : https://gmwatch.org/en/news/latest-news/19156-glyphosate-can-trigger-aggressive-breast-cancer-at-low-levels-when-combined-with-another-risk-factor

Woman examining her breast

Une étude récemment publiée s’ajoute àla masse toujours croissante d’éléments probants àl’appui du potentiel cancérogène du glyphosate, l’ingrédient actif d’un désherbant. Les herbicides àbase de glyphosate, comme le ‘Roundup’, sont utilisés sur plus de 85% des cultures de plantes génétiquement modifiées (OGM).

Une nouvelle étude montre qu’une très faible concentration de glyphosate (dans la gamme des parties par milliard et donc respectueuse de l’environnement pour tout le monde) peut déclencher le cancer du sein lorsqu’elle est combinée àun autre facteur de risque.

Dans le cadre de cette étude, des scientifiques ont exposé des cellules mammaires humaines non cancéreuses au glyphosate in vitro pendant 21 jours. Les cellules ont ensuite été placées sur des souris pour évaluer la formation de tumeurs. Bien que les cellules exposées au glyphosate seul n’aient pas induit de croissance tumorale, des tumeurs cancéreuses se sont développées après que le glyphosate ait été associé àun type de molécule régulatrice de gène présent chez tous les humains.

Le processus en détail

L’étude a montré que l’exposition au glyphosate entraînait une réduction marquée des niveaux d’un marqueur moléculaire sur l’ADN, connue sous le nom de méthylation. De plus, les auteurs de l’étude ont révélé le mécanisme par lequel cela se produit. Le glyphosate a induit une augmentation de plusieurs fois d’une protéine appelée TET3, connue pour éliminer les marqueurs de méthylation de l’ADN.

Normalement, lorsque l’ADN d’un gène est marqué par méthylation, il n’est pas exprimé. Lorsque les marqueurs de méthylation sont retirés, le gène peut être réactivé. De tels changements dans la fonction des gènes causés par des modifications du profil des marqueurs de méthylation de l’ADN sont connus pour être un facteur contribuant àla formation de cancer (carcinogenèse).

Cela semble avoir été le cas dans cette étude, car lorsqu’un deuxième agent induisant le cancer a été associé au glyphosate, cela a conduit àla transformation des cellules mammaires humaines en cancer.

Le deuxième agent inducteur du cancer était une classe de petites molécules d’ARN connues sous le nom de microARN, impliquées dans la régulation de l’expression génique. Dans la nouvelle étude, les altérations de la fonction des gènes induites par le glyphosate par l’élimination des marqueurs de méthylation de l’ADN, associées aux modifications de la fonction des gènes causées par l’ajout de microARN-182-5p (miR182-5p), ont entraîné la formation de cellules de cancer du sein.

NB. Mcro-RNA182-5p est une molécule régulatrice de gène naturelle présente chez tout le monde. La dysfonction de microRNA182-5p a été démontrée comme étant liée àdifférents types de cancers.

Cependant, on ne sait toujours pas si ce qui a été observé dans les cellules du sein humain dans la nouvelle étude s’applique également àd’autres types de cellules dans le corps.

Changements provoqués par une faible concentration de glyphosate

Un aspect inquiétant de cette étude est que cette très faible concentration de glyphosate a entraîné une augmentation de l’expression du gène TET3 et une modification àgrande échelle du profil des marqueurs de méthylation de l’ADN dans les cellules du sein.

Le Dr Michael Antoniou du King’s College de Londres, l’un des pairs examinateurs de l’étude, a commenté : « Â Ces observations mettent en évidence pour la première fois un biomarqueur possible de l’activité du glyphosate au niveau de l’expression génique qui pourrait être lié àla formation de cancer du sein. Il peut être intéressant d’étudier les corrélations entre les antécédents d’exposition àl’herbicide glyphosate, l’augmentation des niveaux d’activité TET3 et l’incidence du cancer du sein  ».

Le mécanisme par lequel le glyphosate induit des altérations du profil des marqueurs de méthylation de l’ADN en augmentant les niveaux de protéine TET3, peut aider àexpliquer la conclusion de l’équipe dirigée par le professeur G.E. Séralini, selon laquelle une très faible dose de l’herbicide Roundup administré àdes rats pendant une période de 2 ans avait entraîné une augmentation hautement statistiquement significative de l’incidence des tumeurs mammaires.

Une forme agressive de cancer

L’un des auteurs, Sophie Lelièvre, professeur de pharmacologie du cancer àla faculté de médecine vétérinaire de Purdue, a souligné un autre aspect de la nouvelle étude. Elle a déclaré : « Ce qui était particulièrement alarmant au sujet de la croissance de la tumeur, c’était que ce n’était pas le type de cancer du sein habituel chez les femmes plus âgées. C’était la forme la plus agressive chez les femmes plus jeunes, également appelée cancer du luminal B  ».

Sophie Lelièvre a ajouté : « Il existe une énorme lacune dans la recherche qui vise àcomprendre pourquoi le cancer se développe. Cette découverte est nouvelle, principalement parce que jusqu’àprésent, aucune preuve scientifique n’a démontré qu’un second facteur associé àdes polluants courants suffirait au développement du cancer. Il est très difficile de déterminer ce qui cause le cancer du sein, mais c’est un pas décisif dans la bonne direction pour que nous puissions commencer àtravailler en faveur de la prévention, comme nous l’avons souligné dans le travail de collaboration internationale de l’IBCN ( www.purdue.edu/breastcancer )  ».

L’incidence du cancer continue d’augmenter dans le monde, le cancer du sein étant le type le plus répandu, selon Cancer.gov. Lelièvre a déclaré que ces seuls faits continuent àalimenter la motivation de ses recherches dans l’espoir de trouver éventuellement un moyen de prévenir le cancer avant même qu’il ne commence àse manifester.

« La recherche, tant pour le traitement que pour le dépistage, a fait l’objet d’une attention particulière, mais la prévention n’est tout simplement pas aussi répandue  », a déclaré Sophie Lelièvre. « Â Si nous pouvons trouver un moyen d’atténuer les risques, nous pouvons espérer moins de cas  ».

GMWatch ajouterait que le moyen évident de réduire notre risque de cancer est tout simplement d’éviter l’exposition aux herbicides àbase de glyphosate.

Contexte

La nouvelle étude a été réalisée par une équipe de chercheurs de l’Université Purdue (Indiana, États-Unis) et de l’Institut national de la santé et de la recherche médicale (INSERM) / Institut de cancérologie de l’ouest (ICO) de Nantes, en France. Le Centre de recherche sur le cancer Purdue a collaboré avec ICO, le Centre de cancérologie de l’ouest de la France, dans le cadre d’un accord conclu avec l’initiative internationale IBCN (Cancer du sein et nutrition) dirigée par Purdue. Le travail a été publié dans ‘Frontiers in Genetics’. Il a été financé par la Ligue nationale contre le cancer en France.

En 2015, le Centre international de recherche sur le cancer de l’Organisation mondiale de la Santé avait déclaré que le glyphosate était un cancérigène probable. Les recherches publiées en 2017 ont également associé l’exposition aux herbicides àbase de glyphosate au lymphome non hodgkinien.

Aux États-Unis, trois procès très médiatisés intentés par des personnes souffrant d’un cancer contre le fabricant d’herbicides àbase de glyphosate, Bayer [Monsanto], ont révélé que l’exposition aux herbicides àbase de glyphosate était un facteur important contribuant au lymphome non hodgkinien des personnes demanderesses. Les procès ont abouti àdes dommages-intérêts de plusieurs millions de dollars contre Bayer.

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Glyphosate primes mammary cells for tumorigenesis by reprogramming the epigenome in a TET3-dependent manner (Le glyphosate prépare les cellules mammaires àla tumorigenèse en reprogrammant l’épigénome de manière dépendante de TET3) - Manon Duforestel, Arulaj Nadaradjane, Gwenola Bougras-Cartron, Joséphine Briand, Christophe Olivier, Jean-Sébastien Frenel, François M Vallette, Sophie A. Lelièvre, Pierre-François Cartron - Frontiers in Genetics, le 27 septembre 2019 - https://doi.org/10.3389/fgene.2019.00885 - https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fgene.2019.00885/full

Résumé

La reconnaissance du fait que les polluants peuvent influencer l’épigénome soulève de graves inquiétudes quant àleur impact àlong terme sur le développement des maladies chroniques. L’herbicide glyphosate a fait l’objet d’un examen approfondi des incidences sur l’incidence du cancer, mais les rapports montrent qu’il est difficile de relier les estimations de l’exposition àl’analyse de la réponse. Une approche permettant de mieux appréhender un impact potentiel sur le cancer est de suivre une approche synergique, car le cancer survient rarement en réponse àun facteur de risque. L’influence connue du glyphosate sur la voie régulée par les Å“strogènes en fait une cible logique d’investigation dans la recherche sur le cancer du sein. Nous avons utilisé des cellules MCF10A non néoplasiques dans un schéma d’exposition répétée au glyphosate pendant 21 jours. Le glyphosate a entraîné une réduction significative de la méthylation de l’ADN, comme le montre le taux d’ADN de la 5-méthylcytosine. Cependant, contrairement àl’agent de déméthylation puissant et au peptide UP promoteur du cancer, les cellules traitées au glyphosate ne conduisent pas au développement de tumeurs. Tandis que UP agit par le biais d’une voie DNMT1 / PCNA / UHRF1, le glyphosate a déclenché une activité accrue de TET3. La combinaison du glyphosate avec une expression accrue du microARN (miR) 182-5p associée au développement de tumeurs induites par le cancer du sein chez 50% des souris. La culture de cellules primaires provenant de tumeurs réséquées a révélé un phénotype de lumière B (ER + / PR- / HER2-) en réponse àune exposition au glyphosate-miR182-5p avec une sensibilité au tamoxifène et àdes potentiels invasifs et migrateurs. Le développement des tumeurs pourrait être empêché en inhibant spécifiquement miR 182-5p ou en traitant les cellules de glyphosate-miR 182-5p avec de la diméthyloxallylglycine, un inhibiteur de la voie du TET. En recherchant des marques épigénétiques potentielles de la régulation génique àmédiation TET sous exposition au glyphosate, nous avons identifié les gènes MTRNR2L2 et DUX4, dont l’hypométhylation s’est maintenue même après l’arrêt de l’exposition au glyphosate pendant six semaines. Nos résultats révèlent qu’une hypométhylation de l’ADN basse pression, mais soutenue, se produisant via la voie TET prépare les cellules àune réponse oncogénique en présence d’un autre facteur de risque potentiel.
Ces résultats justifient une étude plus approfondie du risque de cancer du sein lié au glyphosate.

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Traduction avec ajout de compléments d’informations et intégration de liens hypertextes : Jacques HALLARD, Ingénieur CNAM, consultant indépendant 02/10/2019

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