"Comment les microbes influencent notre esprit, notre humeur et notre comportement" par le Dr Eva Sirinathsinghji

Rapport de l’en date du 20/11/2013
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La communication entre l’intestin et le cerveau a été depuis longtemps reconnue et cela a conduit à ce que l’intestin soit surnommé le « second cerveau ». On pensait auparavant que cette communication cerveau-intestin était régulée par des signaux neuronaux, endocriniens et immunologiques, mais les recherches se concentrent maintenant sur la façon dont le microbiote intestinal a des effets sur de telles signalisations dans ce qui est maintenant appelé l’axe microbiome-intestin-cerveau (voir ci-dessous).

Le rôle du microbiote intestinal dans la signalisation intestin-cerveau est bien mis en évidence par la présence simultanée de maladies liées à la santé mentale comme l’anxiété, des troubles gastro-intestinaux tels que le syndrome du côlon irritable (sigle en anglais : IBS) ou d’une maladie inflammatoire de l’intestin (MICI) [1]. Les travaux de recherche, datant des années 1970, ont montré que le stress modifie la composition de la flore intestinale chez des souris adultes [2].

Depuis lors, il a été trouvé chez les nouveau-nés de souris qui souffrent d’un stress maternel induit par la séparation [3, 4], qu’ils présentent une réduction du niveau de leur contenu en lactobacilles, ce qui rend ces animaux plus sensibles aux infections.

En outre, l’encéphalopathie hépatique (la survenue d’une confusion, d’une altération de la conscience et le coma à la suite d’une insuffisance hépatique), est traitée avec succès avec des antibiotiques ou des laxatifs : cela nous indique et nous rappelle que les bactéries intestinales envoient effectivement des signaux au cerveau (bien que cela se passe là dans un contexte pathologique) [5].

En effet, on pense que l’intestin abrite la majorité des microbes de l’organisme et les travaux récents du projet sur le microbiome humain, révèlent une grande variabilité dans les profils du microbiote entre les individus : en moyenne, un intestin héberge près de 1.000 espèces différentes de microbes et plus de 7.000 souches.

Comment les microbes vivant dans l’intestin envoient-ils des signaux au cerveau ?

Il y a plusieurs façons selon lesquelles le microbiote intestinal procède à une signalisation vers le cerveau (voir [6]) :

La composition du micriobiote lui-même est un facteur très dynamique qui change avec le régime alimentaire, l’âge, la localisation, l’état de santé et ainsi de suite. La composition de microbiota détermine la concurrence pour les ingrédients alimentaires comme les substances de croissance, la transformation des sucres en produits de fermentation inhibiteurs, la production de substances de croissance, la libération de bactériocines (molécules toxiques pour d’autres espèces bactériennes), la stimulation du système immunitaire inné, ainsi que la concurrence contre les microbes colonisant la paroi intestinale et qui constituent une fonction de la barrière intestinale.

[Voir une vidéo : ‘La barrière intestinale, rupture, invasion et destruction inflammatoire par les pathogènes’, Philippe Sansonetti - 16 décembre 201016:00 - Collège de France Cours Amphithéâtre Guillaume Budé - Marcelin Berthelot : http://www.college-de-france.fr/site/philippe-sansonetti/course-2010-12-16-16h00.htm].

Un autre mécanisme se fait par activation du système immunitaire car les signaux du système immunitaire se font de façon bidirectionnelle avec le cerveau. La circulation des cytokines, pro-ou anti-inflammatoires, est indirectement médiée par une influence microbiotique sur le système immunitaire inné, et ses substances peuvent alors avoir une incidence directe sur le fonctionnement du cerveau. Le système immunitaire inné et adaptatif est également crucial pour la santé de l’intestin dans le maintien de l’homéostasie de l’interface intestinal entre l’hôte et les microbes.

Le nerf vague ou nerf crânien est le nerf principal du système nerveux parasympathique et il assure la médiation de nombreuses fonctions d’organes, y compris la constriction bronchique, la fréquence cardiaque et la mobilité de l’intestin ; il transmet des informations sur l’environnement luminal comme l’hyperosmolarité, les niveaux d’hydrates de carbone et la présence de produits bactériens. Des études devagotomie ont montré une liaison entre ce nerf vague et certaines signalisations entre l’intestin et le cerveau. Son activation a également des effets anti-inflammatoires.

Beaucoup de microbes produisent des neurometabolites qui sont soit des neurotransmetteurs, soit des modulateurs de la neurotransmission, notamment le composé GABA (acide γ-aminobutyrique) produit par Lactobacillus spp. et Bifidobacterium spp, la noradrénaline produite par Escherichia spp, Bacillus spp et Saccharomyces spp, la sérotonine (de Candida spp, Streptococcus spp, Escherichia spp et Enterococcus spp.), la dopamine de Bacillus spp, et l’acétylcholine de Lactobacillus spp.

Ces composés pourraient agir directement sur les terminaisons nerveuses de l’intestin par l’intermédiaire de cellules ou de ‘traducteurs’, telles que les cellules entérochromaffines présentes dans le tractus intestinal et qui sont accessibles à des microbes, et en contact avec les terminaisons nerveuses afférentes et efférentes. Certaines de ces cellules peuvent donc également signaler et moduler l’activité des cellules immunitaires.

Les métabolites microbiens sont produits par les microbes lors des réactions métaboliques de l’hôte, y compris l’acide biliaire, les acides gras à chaîne courte et la choline. Les hydrates de carbone fournis par les fibres alimentaires sont également décomposés par les microbes, ce qui entraîne la production de produits chimiques neuro-actifs, tels que le n-butyrate, l’acétate, le propionate et le sulfure d’hydrogène. Les modifications ou la surproduction de certains métabolites sont associés à des troubles du cerveau comme l’autisme (voir ci-dessous).

On a des raisons de penser que le métabolisme du tryptophane est dérégulé lors de de nombreux troubles digestifs et cérébraux. Le tryptophane est un acide aminé essentiel qui ne peut pas être produit par le corps humain, et qui doit être fourni par l’alimentation ou les bactéries intestinales. Il est le précurseur de beaucoup d’agents neuro-actifs dont la sérotonine, qui régule le transit intestinal et qui est également un neurotransmetteur important qui régule les états d’humeur et de bien-être.

La voie de lakynurénine qui intervient dans le métabolisme du tryptophane, assure la médiation de 95% des niveaux de tryptophane périphérique. Les taux de kynurénine / tryptophane sont dérégulés chez les animaux ‘germ free’, se développant sans microbes, ainsi que dans les cas de dépression qui sont traités et soignés avec succès par des probiotiques.

Le métabolisme de la kynurénine peut être induit par les médiateurs inflammatoires et les hormones de stress. Une étude a montré comment les bactéries probiotiques peuvent modifier les concentrations de kynurénine.

Le microbiome a une influence sur le comportement

Des chercheurs ont publié récemment les résultats de nombreuses études portant sur l’axe microbiome-intestin-cerveau : ils se sont penchés sur la régulation de l’axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien (HHS) qui régule la réaction de l’organisme au stress. L’axe HPA est une partie importante du système endocrinien qui régule également de nombreux autres processus, y compris la digestion, la réponse immunitaire, les états d’humeur et les émotions, la sexualité, ainsi que le stockage et la dépense énergétique. Une sur-activation chronique de l’axe HPA peut avoir les effets d’entraînement pour l’apprentissage et la mémoire, l’anxiété et la dépression.

Les premières expériences de comparaison entre des souris ‘germ-free’ (sans germes) et des souris porteuses de germes microbiens ont montré que l’activité de l’axe HPA est exagérément augmenté chez les souris sans germes, qu’il est inversé lorsque l’on colonise ensuite les animaux avec les bactéries probiotiques Bifidobacterium infantis [7] ; et plus la colonisation est précoce, plus complète est la réversion des effets.

Cependant, des observations exactement opposées ont également été décrites, avec une diminution de l’anxiété chez des souris sans germes [8, 9]. La raison de ces écarts reste encore peu claire, mais elle est peut être due à la composition de la flore microbienne variable chez les souris dans les différentes études. Au niveau du comportement, des études suggèrent que les animaux exempts de germes sont plus audacieux et montrent moins d’anxiété au cours des tests appropriés, tels que ceux réalisés dans les boîtes avec un labyrinthe surélevé ou des boîtes en clair-obscur, qui testent l’aversion des animaux pour des espaces ouverts ou éclairés [10]. Ces changements étaient accompagnés par l’expression, dans le cerveau, des récepteurs des neurotransmetteurs NMDA et de la sérotonine.

Des études ont également été réalisées en infectant les animaux avec des microbes et en évaluant leur physiologie et leur comportement. L’infection par Trichuri muris, qui est étroitement proche du parasite humain Trichuris trichiura connu sous le nom de trichure, conduit à une inflammation chronique [11].

Des souris infectées ont montré une augmentation des comportements anxieux comme une hausse du rapport tryptophane / kynurénine dans le plasma, d’une part, et une augmentation des taux de cytokines plasmatiques pro-inflammatoires : le facteur α de nécrose tumorale et l’interféron γ, d’autre part. Les souris ont également montré une expression réduite du facteur de croissance neuronale dérivé du cerveau (BDNF) au niveau de l’hippocampe, la zone du cerveau qui est impliquée dans l’apprentissage et la mémoire. L’ingestion de Lactobacillus rhamnosus (JB-1) améliore le comportement anxieux chez les souris, réduit les niveaux de l’hormone de stress corticostérone ; cette ingestion a également modifié l’expression des récepteurs du neurotransmetteur GABA dans le cerveau, ce qui est compatible avec les résultats observés dans les troubles liés à l’anxiété et à la dépression.

Les niveaux d’anxiété peuvent différer entre les souches de souris de laboratoire : c’est un caractère qui a été exploité dans les études sur le microbiome. La souche Balb / c tend à être plus timide et anxieuse par rapport à la souche NIH Swizz qui est décrite comme plus grégaire. En générant des animaux exempts de germes de chaque souche, puis en les infectant avec le contenu fécal d’animaux sans germes mais colonisés de la souche opposée, le phénotype comportemental a été transféré entre les souches de souris [12].

Cet exemple montre comment les traits comportementaux peuvent être transférés et il souligne l’importance de la flore intestinale sur le comportement et la personnalité des individus. Les études sur les animaux ont été poursuivies par des recherches sur les êtres humains. Une étude publiée en 2013 a montré que l’ingestion d’une boisson de lait fermenté probiotique par des femmes en bonne santé, avait atténué les changements induits par un stress émotif dans l’activité du cerveau et de sa connectivité évaluée avec la technique d’imagerie par résonance magnétique fonctionnelle (IRMf) [13]. Une autre étude réalisée avec 66 volontaires en bonne santé a permis de constater que l’ingestion d’une combinaison de probiotiques pendant 30 jours, réduit l’état de détresse psychologique [14].

Des expériences portant sur l’apprentissage et la mémoire ont également montré comment le microbiote intestinal peut avoir une influence sur la fonction cognitive. Des souris sans germes ont montré un dysfonctionnement de la mémoire induit par le stress [15], tandis que des souris diabétiques ayant une déficience dans l’apprentissage et la mémoire ont montré une amélioration avec un supplément en probiotiques [16]. Cependant, il reste à démontrer plus clairement et respectivement si ces troubles de l’apprentissage sont un résultat direct de la perturbation du microbiote dans le premier cas, ou un résultat indirect de stress ou de diabète dans le second cas.

La perturbation du microbiote et l’état pathologique

Avec toutes ces recherches révélant l’importance du microbiote intestinal sur l’axe intestin-cerveau, il semble probable que de nombreux troubles du système nerveux tels que la douleur, l’autisme et la sclérose en plaques peuvent résulter d’une dysbiose (déséquilibre microbien) dans l’intestin.

Une partie de la preuve la plus convaincante de l’importance de l’axe microbiome-intestin-cerveau provient d’études de la médiation de la douleur par la flore intestinale, en particulier la douleur viscérale. Les probiotiques ont réussi à réduire les symptômes de douleurs associées à une induction du syndrome inflammatoire de l’intestin, ainsi qu’à des douleurs abdominales chez les animaux [17, 18]. Ceci a été associé à des changements dans l’expression des récepteurs aux cannabinoïdes et des opioïdes dans l’intestin, qui peuvent être médiés par l’excitation directe des neurones entériques dans l’intestin, où se contrôle la motilité du côlon.

Avec l’autisme, des observations d’améliorations temporaires des symptômes, après une administration de doses d’antibiotiques ou des modifications alimentaires, ont été enregistrées depuis les années 1990. Les personnes autistes montrent des altérations dans le métabolisme du soufre et des profils de peptides urinaires ainsi qu’une augmentation des acides gras à chaîne courte et d’ammoniac dans l’intestin. Comme les acides gras à chaîne courte sont des sous-produits de la fermentation anaérobie, cela suggère une prolifération de bactéries anaérobies comme Clostridium, Bacteriodetes, et Desulfovibrio. Les bactéries Clostridium ont en effet été trouvées en excès dans les selles d’enfants autistes.

Il est prouvé que l’exposition à l’herbicide ‘Roundup’ de Monsanto, peut être une cause sous-jacente des troubles du spectre de l’autisme (voir [19]). Le glyphosate, la matière active herbicide, agit par inhibition de l’enzyme EPSP Synthase ou EPSPS (synthase 3-phosphoshikimate 1-carboxyvinyltransferase), une enzyme dans la voie shikimique qui catalyse la production d’acides aminés aromatiques.

Cette voie biochimique n’existe pas chez les animaux, mais elle existe dans les bactéries, y compris chez celles qui vivent dans l’intestin et qui sont maintenant reconnues comme étant une partie de notre corps, autant que nos propres cellules. Un dogme largement accepté est que le glyphosate est inoffensif et sûr [en termes de sécurité] en raison de l’absence de l’enzyme EPSPS dans notre corps. Mais cela ne tient plus la route maintenant que l’importance de notre microbiote sur notre fonctionnement physiologique est clairement admise.

Il a été constaté aux États-Unis que les enfants autistes sont beaucoup plus susceptibles d’avoir été nourris au biberon avec des formules de lait contenant du soja OGM et il est donc plus que probable que le soja OGM (génétiquement modifié) soit contaminé avec du glyphosate [20].

En outre, ladysbiose se produit chez les bovins et les volailles exposés au glyphosate, avec une augmentation des souches bactériennes pathogènes telles que Salmonella et Clostridium et une diminution des souches de bactéries bénéfiques [21, 22].

Il a également été démontré que le Roundup était toxique pour les trois cultures starter de bactéries bénéfiques qui sont utilisés dans l’industrie laitière [23].

Les patients autistes présentent un métabolisme du tryptophane diminué, tandis qu’une carence en tryptophane conduit à une exacerbation des symptômes autistiques, ainsi qu’à une réduction des sentiments de bonheur et de calme.

Le taux d’ammoniac qui est accru chez les patients autistes peut être expliqué par la capacité de glyphosate d’activer la ‘phénylalanine ammoniac lyase’ (PAL), une enzyme présente chez les animaux ainsi que chez les bactéries de l’intestin et qui renvoie au lien étroit qui existe entre l’autisme et l’encéphalopathie hépatique, qui est également caractérisée par la présence d’ammoniaque en excès.

La capacité de glyphosate à altérer la fonction hépatique et donc la clairance des substances xénobiotiques de l’organisme par l’inhibition des enzymes du cytochrome P450, en tête de la diminution du transport du sulfate sérique, pourrait exacerber le problème. La perturbation de la fonction hépatique, ainsi que des impacts sur le transport des sulfates et sur la flore intestinale par le glyphosate, ont conduit à suggérer que le glyphosate peut également contribuer à de nombreuses autres maladies, y compris la maladie d’Alzheimer, l’obésité, la dépression, le cancer, l’infertilité, le diabète et les maladies cardiaques (voir [20]).

Une autre maladie du système nerveux qui pourrait être affectée par le microbiote intestinal est la sclérose en plaques (SEP), une maladie auto-immune dévastatrice du système nerveux. Des modèles expérimentaux de scléroses multiples avec des souris souffrant d’encéphalomyélite auto-immune (EAE), présentent une réduction des symptômes quand les animaux sont exempts de germes, ce qui suggère un rôle sous-jacent du microbiote intestinal [24].

En outre, les souris sensibles à l’encéphalomyélite auto-immune (EAE) n’expriment pas la maladie si elles sont maintenues dans des conditions sans germes microbiens, ou dans des conditions exemptes d’agents pathogènes spécifiques [25].

Pour conclure

L’intestin peut représenter plus de 98% des gènes présents dans notre corps ou à sa surface, comme microbiote résident. Les microbiotes jouent un rôle crucial dans notre physiologie. La perturbation de leurs fonctions et de leur composition peut avoir des effets qui sont en fait essentiels pour nous permettre de comprendre exactement comment les facteurs environnementaux ont un impact sur cette symbiose incroyable, que ce soit par l’utilisation d’antibiotiques, par l’exposition à des produits chimiques, ou encore par notre alimentation et notre mode de vie.

L’utilisation excessive des antibiotiques, en particulier dans les pratiques de l’agriculture, ainsi que des divers produits chimiques nocifs, doit être réduite ou même interdite immédiatement si nous voulons [en matière de santé publique] freiner l’augmentation des maladies chroniques dans la plupart des pays.

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Introduction Notre microbiote est l’ensemble des micro-organismes (bactéries, levures, champignons,..) qui nous habitent aussi bien à l’intérieur de notre corps, que sur toute la surface de notre peau. Nous vivons grâces à plus de cent mille milliards de microbes. Si nous prenons les populations microbiennes de notre microbiote intestinal, chacun de nous en possède entre 1,5 et 2 kilos. Notre microbiote communique avec notre cerveau et notre cerveau communique avec notre microbiote. _ _ L’impact du microbiote intestinal sur le cerveau et le comportement Nous avons assistés ces dernières années à un intérêt croissant vis à vis du microbiote intestinal en tant que sujet d’intérêt majeur de la recherche en biologie. Des études ont révélé comment les variations et les changements dans la composition du microbiote intestinal influencent la physiologie normale et contribuent à des maladies telles que les maladies inflammatoires intestinales à l’obésité et de nombreuses autres maladies. L’accumulation des données indiquent aujourd’hui que le microbiote intestinal communique également avec le système nerveux central - par le biais des voies neuronales, endocriniennes et immunitaires - en influençant ainsi le fonctionnement du cerveau et le comportement qui à son tour influence le microbiote. La composition du microbiote est impliqué dans la régulation de l’anxiété, de l’humeur, de la cognition et de la douleur. Ainsi, la modulation de la composition du microbiote par des modifications alimentaires est une stratégie pour le développement de traitements nouveaux dans les troubles complexes du système nerveux central. _ _ Figure 1. Voies impliquées dans la communication bidirectionnelle entre le microbiote intestinal et le cerveau.Des chemins multiples directs et indirects existent à travers lesquels le microbiote intestinal peut moduler l’axe cerveau-intestin. Ces chemins comprennent le système endocrinien (par exemple le cortisol), le système immunitaire (par exemple les cytokines) et les voies neurales (les système nerveux, entérique et vague). Le cerveau recrute ces mêmes mécanismes pour influencer la composition du microbiote intestinal, par exemple, dans des conditions de stress. L’axe hypothalamus-pituitaire-surrénales régule la sécrétion de cortisol, et le cortisol peut affecter les cellules immunitaires (y compris la sécrétion de cytokines) à la fois au niveau systémique et localement dans les intestins. Le cortisol peut également faire modifier la perméabilité intestinale et la fonction barrière, et changer la composition du microbiote. Inversement, le microbiote intestinal et les probiotiques (les fruits et légumes sont aussi des probiotiques) peuvent modifier les niveaux de cytokines en circulation, ce qui peut avoir un effet marqué sur la fonction cérébrale. Le nerf vague et la modulation des niveaux de tryptophane sont fortement impliqués dans la transmission de l’influence du microbiote intestinal dans le cerveau. En outre, les acides gras à chaînes courtes des fibres alimentaires sont des métabolites bactériens neuroactifs qui peuvent aussi moduler le cerveau et le comportement. *ACTH : hormone corticotrope *CRF : facteur de libération de corticotrophine Mécanismes par lesquels le microbiote affecte la fonction du système nerveux central Altération de la composition microbienne. Administrés de façon exogène des bactéries probiotiques potentielles ou des agents infectieux peuvent affecter la composition du microbiote intestinal de plusieurs façons. Par exemple, ils peuvent concourir pour les ingrédients alimentaires comme substrats de croissance, bioconvertir des sucres en produits de fermentation avec des propriétés inhibitrices de production des substrats de croissance (par exemple, des polysaccharide exocellulaires ou des vitamines) pour d’autres bactéries produisant des bactériocines, en compétition pour les sites de fixation sur la paroi entérique, améliorant la fonction de la barrière intestinale, réduisant l’inflammation (ce qui modifie les propriétés de colonisation intestinale et la persistance), et en stimulant les réponses immunitaires innées. Tous peuvent avoir des effets prononcés sur les voies de signalisation intestin-cerveau. Activation du système immunitaire Le microbiote et les agents probiotiques peuvent avoir des effets directs sur le système immunitaire. En effet, les systèmes immunitaires inné et adaptatif collaborent pour maintenir l’homéostasie à la surface luminale del’interface microbienne de l’hôte, ce qui est crucial pour le maintien de la santé. Le système immunitaire exerce également une communication bidirectionnelle avec le système nerveux central (SNC), ce qui en fait une cible de choix pour la transduction des effets des bactéries sur le SNC. En outre, les effets indirects du microbiote et des probiotiques sur le système immunitaire inné peut entraîner des modifications dans les niveaux circulants des cytokines pro-inflammatoires et anti-inflammatoires qui affectent directement le fonctionnement du cerveau. Nerf vague Le nerf vague (nerf crânien X) a deux rôles, efférents et afférents. C’est le nerf majeur de la division parasympathique du système nerveux autonome qui régule les fonctions de plusieurs organes, y compris les constrictions bronchiques, la fréquence cardiaque et la motilité intestinale. De plus, l’activation du nerf vague a été démontrée pour avoir des capacités anti-inflammatoires prononcées, protégeant contre le sepsis induit par des microbes au sein du récepteur nicotinique à l’acétylcholine α7 sous-unité mode-dépendant. Environ 80% des fibres nerveuses sensorielles transmettent des informations sur l’état des organes du corps vers le SNC. Bon nombre des effets du microbiote intestinal ou des probiotiques potentiels sur les fonctions cérébrales se sont avérés être dépendants de l’activation vagale de la flore intestinale ou des probiotiques potentiels sur les fonctions cérébrales se sont avérés être dépend de l’activation vagale. Toutefois, des mécanismes vague-indépendants sont également en jeu dans les interactions cerveau-microbiote, ainsi une vagotomie n’affecte pas l’effet des traitements antimicrobiens sur le cerveau ou le comportement. Par ailleurs, les mécanismes par lesquels les afférences vagales sont activées par le microbiote intestinal sont encore actuellement peu clairs Métabolisme du tryptophane Un nombre croissant d’éléments de preuves du dérèglement de la souvent négligée kynurénine qui est la voie métabolique du tryptophane. La kynurénine représente plus de 95% du tryptophane disponible périphérique chez les mammifères. La L-kynurénine (énantiomère S) est un métabolite de l’acide aminé tryptophane utilisé dans la production de la niacine qui est la vitamine B3). Il y a donc de nombreux éléments de preuves sur le rôle de la kynuréine au niveau de nombreux troubles à la fois du cerveau et du tractus gastro-intestinal. Cette première étape de limitaion de vitesse dans la cascade métabolique est catalysée par kynurénine soit catalysée par le support de l’indoleamine 2,3-dioxygénase ou en grande partie à base de 2,3-dioxygénase tryptophane hépatique. L’activité de ces deux enzymes peut être induite par des médiateurs inflammatoires et par les corticostéroïdes.. Il y a des preuves évidentes que les bactéries probiotiques (Bifidobacterium infantis) peuvent modifier les concentrations de kynurénine. Ce n’est pas une propriété universelle de toutes les souches Bifidobacterium, par exemple l’administration de Bifidobacterium longum n’a eu aucun effet sur ​​les niveaux de kynurénine. * Le tryptophane se trouve dans de nombreux aliments telles que les bananes à consommer bien mûres lorsque leur peau est tachée de brun, les mangues contiennent également de grandes quantités de tryptophane, ainsi que d’autres fruits et légumes Métabolites microbiens Des bactéries intestinales modulent différentes réactions métaboliques de l’hôte, conduisant à la production de métabolites tels que les acides biliaires, la choline et des acides gras à chaîne courte qui sont essentiels pour la santé de l’hôte. En effet, les glucides complexes tels que les fibres alimentaires peuvent être digérés et ensuite fermentés dans le colon par des micro-organismes intestinaux dans des acides gras à chaînes courtes tels que le n-butyrate, l’acétate et le propionate, qui sont connus pour avoir des propriétés neuroactives. Neurométabolites microbiens Les bactéries ont la capacité de générer de nombreux neurotransmetteurs et neuromodulateurs. Il a été déterminé que Lactobacillus spp. et Bifidobacterium spp. produisent des GABA ; que Escherichia spp., Bacillus spp. et Saccharomyces spp. produisent la noradrénaline ; que Candida spp., Streptococcus spp., Escherichia spp. et Enterococcus spp.produisent de la sérotonine ; que Bacillus spp. produisent de la dopamine, et Lactobacillus spp. produisent l’acétylcholine. Les probiotiques modulent les concentrations des récepteurs opioïdes et cannabinoïdes dans l’épithélium intestinal. Cependant, comment cet effet local se produit ou se traduit par des effets anti-nociceptifs observés dans des modèles de douleur viscérale animaux n’est actuellement pas encore éclairci. Il est concevable que les neurotransmetteurs sécrétés par des micro-organismes dans la lumière intestinale peuvent induire les cellules épithéliales à libérer des molécules qui à leur tour modulent la signalisation neuronale dans le système nerveux entérique, ou agissent directement sur ​​les axones primaires afférents. Sucres des parois cellulaires bactériennes La couche extérieure du polysaccharide exocellulaire des bactéries probiotiques est en grande partie responsable de la plupart de leurs effets favorables à la santé. En effet, les polysaccharides exocellulaires du probiotique Bifidobacterium protège les bactéries de l’acide et de la bile dans l’intestin et protège les bactéries de la réponse immune de l’hôte. De telles études ouvrent la possibilité de composants bactériens comme base thérapeutiques. En effet, comme les métabolites neuroactifs, les composants des parois cellulaires des micro-organismes dans la lumière intestinale ou attachés aux cellules épithéliales sont aptes à libérer des molécules qui modulent la signalisation des neurones en retour ou qui agissent directement sur ​​les axones primaires afférents. _ Figure 3. Impact du microbiote sur l’axe intestin-cerveau dans la santé et la maladie. Un microbiote équilibré est essentiel pour une physiologie intestinale normale et contribue à la signalisation appropriée le long de l’axe intestin-cerveau et, de ce fait, à l’état de santé de l’individu, comme indiqué sur le côté gauche de la figure. Comme le montre le côté droit de la figure, une dysbiose intestinale peut influencer négativement la physiologie intestinale, menant à une signalisation inappropriée de l’axe intestin-cerveau et les conséquences associées aux fonctions du système nerveux central entraînent des états pathologiques. A l’inverse, les niveaux de stress au niveau du système nerveux central peuvent affecter la fonction intestinale et conduire à des perturbations du microbiote ».

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Traduction, compléments entre […], adjonction d’articles en français sur le sujet et inclusion des liens hypertextes qui donnent accès à des informations détaillées

Jacques Hallard, Ing. CNAM, consultant indépendant.

Relecture et corrections : Christiane Hallard-Lauffenburger, ex professeure des écoles.

Adresse : 585 Chemin du Malpas 13940 Mollégès France

Courriel : jacques.hallard921@orange.fr

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