Accueil > Pour en savoir plus > Sciences naturelles > Biosciences > Biologie Génétique Epigénétique > "Les étrangetés de l’hérédité avec l’information dite épigénétique, une (…)

"Les étrangetés de l’hérédité avec l’information dite épigénétique, une nouvelle forme de vie trouvée chez Solarion et la phéomélanine des cheveux roux : un pigment agissant comme régulateur chimique’ par Jacques Hallard

jeudi 5 février 2026, par Hallard Jacques

ISIAS Biologie Epigénétique

Les étrangetés de l’hérédité avec l’information dite épigénétique, une nouvelle forme de vie trouvée chez Solarion et la phéomélanine des cheveux roux : un pigment agissant comme régulateur chimique

Jacques Hallard , Ingénieur CNAM, site ISIAS – 01/02/2026

Plan du document : Préambule Introduction Sommaire Auteur


Préambule

Entrée en matière pour ce dossier préparé à des fins didactiques

Le terme « épigénétique » est à la mode, parfois dévoyé à des fins commerciales, mais cette jeune discipline scientifique a énormément à nous apprendre de l’embryologie jusqu’à la compréhension du cancer. Faisons le point.

Avez-vous déjà entendu parler d’épigénétique ? – « Vous avez pu voir passer des annonces pour des stages de remise en forme épigénétique, des conseils d’alimentation adaptée grâce à un épi-nutritionniste, et même pour du sérum épigénétique anti-âge pour vos rides… Tous ces produits estampillés « épigénétique » existent ! Et ils font la fortune d’opportunistes. Il ne s’agit pas de prétendre que le sérum n’estompera pas vos rides ni qu’une bonne alimentation n’améliorera pas votre santé, mais d’affirmer que rien ne prouve que l’épigénétique ait un quelconque rôle dans tout ça… »

solarion

Illustration d’une coupe transversale d’une cellule Solarion - Crédit : Université Charles - Ignoré pendant 14 ans dans un bocal, ce microbe porte en lui la preuve d’une fusion vieille de 2 milliards d’années - par Brice Louvet27 novembre 2025, 7 h 34 min

solarion

Crédit : Valt et al., Nature , 2025 - La découverte de Solarion arienae a incité les biologistes à annoncer la création d’un règne et d’un embranchement entièrement nouveaux dans l’arbre de la vie. Source : https://sciencepost.fr/ignore-pendant-14-ans-dans-un-bocal-ce-microbe-porte-en-lui-la-preuve-dune-fusion-vieille-de-2-milliards-dannees/

La phéomélanine est, avec l’eumélanine, l’un des deux constituants de la mélanine biologique. Elle est de couleur moins foncée que l’eumélanine et elle est considérée comme responsable de la coloration plus ou moins foncée de la peau et aussi de la coloration rousse des cheveux et des poils des mammifères… - Source : Wikipédia

Mélanine, eumélanine, phéomélanine et couleur des cheveux

Photo : Gmint/Getty Images Signature via Canva - In La mélanine et la couleur des cheveux – Source : https://fr.hairfinder.com/cheveux2/melanine.htm

Retour au début du Préambule

Retour au début du dossier


Introduction

Des documents montrant divers évènements biologiques ont été sélectionnés pour ce dossier :

* Le phénomène d’épigénétique chez les êtres vivants …

* La découverte d’une nouvelle forme de vie  : l’espèce Solarion arienae …

* Le rôle de la phéomélanine, typique des personnes aux cheveux roux, …

Les articles sélectionnés pour ce dossier sont mentionnés avec leurs accès dans le sommaire ci-après

Retour au début de l’introduction

Retour au début du Préambule

Retour au début du dossier


Sommaire

Retour au début de l’introduction

Retour au début du Préambule

Retour au début du dossier

§§§



  • L’épigénétique, entre fantasmes et réalité - Publié : 12 janvier 2025, 09:25 CET – Document ‘theconversation.com’
    Auteurs :

https://storage.theconversation.com/zdcl9qwutwbmb1v7ekqeyk6x9sr0Corinne Augé

Professeur en génétique moléculaire et biotechnologie, Université de Tours

https://storage.theconversation.com/54b6gm3ki8dha0j3puppz7uk24wsSylvaine Renault

Enseignant-chercheur en Génétique moléculaire, Université de Tours

Déclaration d’intérêts - Corinne Augé a reçu des financements de l’Institut National contre le Cancer (INCa), La Ligue Nationale conte le Cancer (LNCC) et de la région Centre Val de Loire. Renault Sylvaine Enseignant-chercheur en Génétique moléculaire a reçu des financements de la Région Centre Val de Loire, La Ligue contre le Cancer.

Partenaires - Université de Tours apporte un financement en tant que membre adhérent de The Conversation FR. Voir les partenaires de The Conversation France

DOI https://doi.org/10.64628/AAK.73meqy6cs

Nous croyons à la libre circulation de l’information - Reproduisez nos articles gratuitement, sur papier ou en ligne, en utilisant notre licence Creative Commons.

Le terme « épigénétique » est à la mode, parfois dévoyé à des fins commerciales, mais cette jeune discipline scientifique a énormément à nous apprendre de l’embryologie jusqu’à la compréhension du cancer. Faisons le point.

Avez-vous déjà entendu parler d’épigénétique ? Cette notion est à la mode et vous avez pu voir passer des annonces pour des stages de remise en forme épigénétique, des conseils d’alimentation adaptée grâce à un épi-nutritionniste, et même pour du sérum épigénétique anti-âge pour vos rides… Tous ces produits estampillés « épigénétique » existent ! Et ils font la fortune d’opportunistes. Il ne s’agit pas de prétendre que le sérum n’estompera pas vos rides ni qu’une bonne alimentation n’améliorera pas votre santé, mais d’affirmer que rien ne prouve que l’épigénétique ait un quelconque rôle dans tout ça.

Par ailleurs, Edith Heard vient de recevoir la médaille d’or du CNRS, un prix prestigieux, pour ses travaux sur l’épigénétique et les premiers « épi-médicaments » sont testés lors d’essais cliniques contre le cancer. Alors, où est la vérité dans tout ce qu’on peut lire ou entendre ? Où en est la recherche ?

Définir l’épigénétique

L’épigénétique, une toute jeune discipline scientifique, a pour objectif d’expliquer comment, quand et avec quelle intensité chaque cellule contrôle le fonctionnement de chacun de ses gènes, en lien avec son environnement. En effet, toutes les cellules qui constituent un individu possèdent la même collection de gènes (le même génome), pourtant, chacune d’entre elles a une fonction différente parce que chaque cellule n’utilise qu’une petite fraction de ses gènes. L’épigénétique recèle donc l’espoir fou de comprendre non seulement le vivant, mais aussi les interactions entre les êtres vivants et avec le monde qui les entoure. Tous les domaines de la biologie sont concernés, de l’évolution des espèces à la santé humaine, en passant par le fonctionnement du cerveau ou le développement embryonnaire.

Grâce à un système de signalisation, appelé « marques épigénétiques », les cellules utilisent de façon appropriée les informations génétiques contenues dans leur noyau. Celles-ci conditionnent le degré de compaction de la chromatine, constituée d’ADN et de protéines. Si la chromatine est compacte, les gènes présents dans cet environnement ne vont pas pouvoir s’exprimer. Au contraire, si des gènes sont dans une structure de chromatine ouverte, ils vont pouvoir s’exprimer et des protéines ayant des fonctions spécifiques pourront être produites. La balance des régions « chromatine ouverte » versus « chromatine compacte » est déterminante pour que le programme d’une cellule soit correctement effectué et que l’identité des cellules soit reproduite au cours des divisions cellulaires.

https://images.theconversation.com/files/641658/original/file-20250110-15-ilwbux.png?ixlib=rb-4.1.0&q=45&auto=format&w=754&fit=clip

Schéma illustrant les modifications de la chromatine, soit au niveau de l’ADN (méthylation) soit au niveau des histones. NIH, Wikipedia, CC BY-SA

Ces mécanismes ont été scientifiquement démontrés comme étant impliqués dans le contrôle du développement embryonnaire chez tous êtres vivants (animal ou végétal, y compris, l’humain) ou en réponse à l’environnement chez les plantes, ainsi que dans de nombreuses pathologies comme le cancer.

L’épigénétique, un rôle primordial dès l’embryon

Par exemple : Imaginons que vous êtes en train d’apprendre quelque chose : à jouer d’un instrument de musique ou ce qu’est l’épigénétique. Le processus de mémorisation à moyen et long terme résulte de la mise en réseau de quelques neurones qui voient leur système de communication renforcé par la répétition du geste ou de la lecture du concept. Et ce renfort de la communication entre neurones est dû à l’apposition de marques épigénétiques activatrices au niveau des gènes responsables de la formation des souvenirs. Si vous négligez un souvenir, ces marques s’effacent et vous l’oubliez.

Autre exemple : vous êtes fumeur… À chaque cigarette, la fumée qui pénètre dans vos poumons va modifier les marques épigénétiques déposées sur l’ADN de vos cellules pulmonaires, conduisant à la surexpression des oncogènes (des activateurs de tumeur) et/ou l’inhibition de gènes suppresseurs de tumeurs ouvrant ainsi la porte au cancer.

Mais en réalité, le moment où l’épigénétique joue son rôle le plus spectaculaire, c’est au cours du développement de l’embryon et du fœtus, pour former les différents organes. Vous ne vous êtes jamais demandé comment, après la fécondation, la cellule unique qui résulte de la fusion de l’ovule et du spermatozoïde va pouvoir devenir un bébé ? Avec ses milliards de cellules spécialisées, les neurones, les muscles, les cellules cardiaques ? Si cette cellule unique ne faisait que proliférer, on obtiendrait une grosse boulette sans bras, ni jambe, ni cerveau ! C’est parce que les cellules qui sont produites à partir de cette cellule originelle se spécialisent au fur et à mesure qu’elles sont formées ; et cette spécialisation (on dit que les cellules acquièrent une identité) se fait grâce à l’apposition de marques épigénétiques qui vont à la fois éteindre la fraction de gènes dont une cellule donnée n’aura pas besoin et activer ceux dont elle doit se servir. C’est l’apposition de ces marques épigénétiques, en lien avec l’expression de facteurs de transcription spécifiques (les protéines qui participent au contrôle de l’activité des gènes), qui programme la cellule pour qu’elle devienne un neurone ou une cellule cardiaque.

Au cours de ce processus, la spécialisation des cellules est très sensible à la qualité de l’environnement utérin. Et l’organe le plus sensible, c’est le cerveau. Un excès d’alcool ou une prise régulière de cannabis pour éviter les nausées du premier trimestre par exemple, et le cerveau du bébé se développera moins bien, la programmation des neurones, et leur communication seront altérées.

Des différences épigénétiques pour des destins bien différents
Les régulations épigénétiques au cours du développement embryonnaire peuvent aussi, chez certains animaux, changer le destin de l’individu… Chez les abeilles, cette régulation détermine l’organisation sociale de la ruche. En effet, la méthylation différentielle de certains gènes engage les abeilles dans une vie soit de reine, soit d’ouvrières, et ce uniquement par une nourriture différente lors du développement des larves. De façon aussi incroyable, la régulation épigénétique est à la base de la différenciation sexuelle entre mâles et femelles chez les tortues. Les mâles vont se développer à une température basse (26 °C) et les femelles à une température plus haute (32 °C). La température basse va permettre la déméthylation de l’ADN autour d’un gène de différentiation mâle, conduisant à la production de mâles.

La reprogrammation épigénétique du génome, qui s’opère au cours du développement embryonnaire, est indispensable afin d’effacer les marques épigénétiques présentes dans les gamètes parentaux pour ensuite implémenter les modifications spécifiques à chaque cellule.

Ce même processus se met en place au cours de la formation des cellules tumorales. Les cancers, qui sont tout autant des maladies génétiques qu’épigénétiques, se développent en réprimant des gènes suppresseurs de tumeurs et en activant des oncogènes, par l’accumulation de mutations et d’épimutations. Mais également, en effaçant, plus ou moins complètement, les marques épigénétiques qui déterminent l’identité de la cellule en cours de cancérisation. Ces découvertes ont conduit à développer des épi-médicaments ciblant les enzymes de ces différents mécanismes.

La reprogrammation des marques épigénétiques pour traiter certaines pathologies est une stratégie porteuse d’espoir. Mais il est éthiquement discutable d’associer le terme « épigénétique » à des pratiques sans rapport direct avec ce vaste domaine de recherche, simplement par effet de mode, ou à des fins mercantiles.

cancer ADN épigénétique génome Inserm embryons

Il y a beaucoup d’opinions, mais... The Conversation vous apporte des analyses éclairées, basées sur l’expertise des enseignants chercheurs qui travaillent avec nos journalistes. Rejoignez une communauté de 110 000 abonnés qui nous font confiance chaque jour. Faites le choix d’une information fiable, Abonnez-vous !

Avatar

Caroline Nourry Directrice générale The Conversation France

Source : https://theconversation.com/lepigenetique-entre-fantasmes-et-realite-245954

Retour au début du sommaire


  • Nous héritons de la génétique de nos parents, mais quid de l’épigénétique ? - Publié : 30 mars 2025, 16:36 CEST – Document ‘theconversation.com’
    Auteurs :

https://storage.theconversation.com/9bf8djds4h23u913whootoafbs38Bantignies Frédéric

Directeur de Recherche CNRS, Université de Montpellier

https://storage.theconversation.com/q7e3s20h3vcecrtwxzx63el24sroGiacomo Cavalli

Directeur de recherche CNRS, Université de Montpellier

Déclaration d’intérêts - Les recherches au sein du laboratoire Cavalli sont financées par des subventions du Conseil Européen de la Recherche (ERC AdG WaddingtonMemory), de l’Agence Nationale pour la Recherche (PLASMADIFF3D, subvention N. ANR-18-CE15-0010, LIVCHROM, subvention N. ANR-21-CE45-0011), de la Fondation ARC (EpiMM3D), de la Fondation pour la Recherche Médicale (EQU202303016280) et de la Fondation MSD Avenir (Projet EpiMuM3D).

Bantignies Frédéric ne travaille pas, ne conseille pas, ne possède pas de parts, ne reçoit pas de fonds d’une organisation qui pourrait tirer profit de cet article, et n’a déclaré aucune autre affiliation que son organisme de recherche.

Partenaires - Université de Montpellier apporte un financement en tant que membre adhérent de The Conversation FR. Voir les partenaires de The Conversation France

DOI https://doi.org/10.64628/AAK.jcuqusgtx

Nous croyons à la libre circulation de l’information - Reproduisez nos articles gratuitement, sur papier ou en ligne, en utilisant notre licence Creative Commons.

Les marques épigénétiques sont des modifications chimiques de l’ADN qui vont permettre d’activer ou d’éteindre certains gènes. Elles sont reproduites lorsque les cellules se divisent mais peuvent-elles l’être entre deux générations ?{{}}

À la base de l’information génétique, l’ADN est la molécule fondatrice de la vie terrestre. Cependant, elle ne peut pas fonctionner seule, car son information doit être interprétée par des protéines présentes dans le noyau des cellules, rajoutant une information supplémentaire que l’on nomme information épigénétique (« épi » provenant du préfixe grec qui signifie « au-dessus »).

À chaque génération, nous héritons de l’ADN contenu dans les chromosomes de nos deux parents, sous la forme de 23 chromosomes de la mère et 23 chromosomes du père, pour aboutir aux 46 chromosomes de l’espèce humaine (ce nombre varie selon les espèces) dans chacune de nos cellules. Au cours du développement, nos cellules se divisent un très grand nombre de fois pour former des individus adultes (constitués de plus de 30 000 milliards de cellules !).

L’équation paraît relativement simple, car la séquence d’ADN des 46 chromosomes se recopie à l’identique (durant la « réplication de l’ADN ») avant de se partager équitablement dans deux cellules « filles » lors de chaque division cellulaire (appelée « mitose »). Malgré cette information génétique identique, nos cellules ne sont pas toutes pareilles. Chacune d’entre elles se différencie pour produire la variété de tissus et d’organes qui constituent notre corps. C’est justement l’information épigénétique qui permet cette différenciation.

Des « marque-pages » dans notre génome
Que sait-on de ces mécanismes épigénétiques qui font l’objet d’intenses recherches depuis le début du siècle ? Ils impliquent un grand nombre de facteurs cellulaires, dont on commence à comprendre la fonction. Au sein des chromosomes, l’ADN, chargé négativement, s’enroule autour de protéines chargées positivement, les histones. Des centaines de facteurs se lient, directement à l’ADN ou aux histones, pour former ce que l’on pourrait qualifier de « gaine épigénétique ».

À lire aussi : Épigénétique, inactivation du chromosome X et santé des femmes : conversation avec Edith Heard

Cette gaine est loin d’être homogène. Elle contient des facteurs qui peuvent déposer, sur la molécule d’ADN ou les histones, des petites molécules qui agissent comme des « marque-pages » que l’on pourrait mettre dans un livre à des endroits précis. Ce sont les fameuses « marques épigénétiques » (méthylations, acétylations…) et un grand nombre d’entre elles se retrouve au niveau des gènes qui sont situés tout le long de nos chromosomes. Ces marques sont indispensables, elles diffèrent dans les différents types cellulaires que composent un organisme et contribuent directement à la régulation de l’expression des gènes (par exemple, des gènes importants pour la fonction du foie s’exprimeront dans les cellules du foie, tandis que les gènes spécifiques des neurones ou des cellules musculaires y seront éteints). La question est désormais de savoir si ces mécanismes épigénétiques influencent aussi la transmission de l’information génétique.

Prenons tout d’abord le cas le plus simple de la mitose (division cellulaire). La plupart des cellules doivent transmettre leur fonction, c’est-à-dire reproduire l’expression de la panoplie de gènes qui leur sont propres dans leurs cellules filles. Un grand bouleversement se produit lors de la mitose avec un regroupement et une condensation importante des chromosomes et donc de l’ADN qui les composent. Lors de cette étape, l’ADN reste enroulé autour des histones, mais de nombreuses protéines de la gaine s’en trouvent dissociées. En revanche, la plupart des marques sur l’ADN et les histones sont conservées. Ainsi, des repères épigénétiques vont subsister sur et autour de l’ADN. Une fois la mitose terminée, ces marques vont permettre aux cellules filles de reconstruire rapidement l’architecture des gènes le long des chromosomes, qui porteront encore les marques épigénétiques indispensables et pourront à nouveau recruter les facteurs associés à leur fonction. Les mécanismes épigénétiques participent donc directement à l’héritage de la fonction cellulaire.

Est-ce que cette information épigénétique pourrait aussi être transmise aux générations futures ? Dans ce cas, le challenge est bien plus important. L’information doit être transmise aux gamètes mâle et femelle qui fusionnent lors de la fécondation pour former la première cellule de l’embryon. Cette cellule se divisera afin de constituer les différents types cellulaires du futur organisme. Les étapes de réorganisation et de condensation des chromosomes sont ici encore plus drastiques que lors de la mitose. La méthylation de l’ADN, les marques des histones et l’organisation 3D des chromosomes sont largement reprogrammées, comme si l’organisme s’efforçait d’effacer le bagage épigénétique accumulé dans la génération précédente.

Des transmissions épigénétiques chez certaines espèces
Est-ce que l’épigénétique peut néanmoins influencer l’héritage génétique de la descendance ? Aujourd’hui, cette question fait l’objet de recherches intensives, et parfois controversées. Ces recherches visent notamment à comprendre si des facteurs environnementaux, nutritionnels, liés aux stress ou à l’exposition à des facteurs chimiques ou physiques pourraient exercer une influence sur les générations futures.

On a pu décrire des exemples précis de l’effet de l’environnement sur la régulation épigénétique dans de nombreuses espèces animales et végétales.

Chez des reptiles, la température est un déterminant majeur du type sexuel, via le dépôt de marques épigénétiques spécifiques (méthylation des histones). Chez les insectes, de nombreux traits phénotypiques sont liés à des régimes alimentaires qui entraînent des variations épigénétiques, par exemple la distinction entre la reine et les abeilles ouvrières ou la distinction de castes d’ouvrières chez certaines fourmis (via la méthylation de l’ADN et l’acétylation des histones, respectivement).

L’exposition à des facteurs chimiques, tels que l’arsenic ou le bisphénol A peut également être à l’origine de modifications épigénétiques. On essaye aujourd’hui de comprendre les mécanismes par lesquels ces stimuli agissent et s’ils peuvent générer un héritage stable au fil des générations dans l’espèce humaine. Des études épidémiologiques ont bien tenté de faire des liens entre régime alimentaire et influence sur la progéniture, mais ces études se confrontent souvent à des aspects multifactoriels difficiles à contrôler et souffrent d’un manque de preuves moléculaires.

Des études au niveau d’organismes modèles sont donc nécessaires pour étudier l’influence de modifications épigénétiques sur la transmission de l’information génétique. Des exemples de transmission des états épigénétiques à travers les générations sont actuellement bien décrits chez le ver C.elegans et les plantes, des organismes où il y a moins de reprogrammation de l’état épigénétique lors de la fécondation. Notre équipe travaille sur l’organisme modèle Drosophila melanogaster ou mouche du vinaigre. À la suite de perturbations de l’organisation 3D des chromosomes, nous avons pu mettre en évidence des cas d’héritage de modifications épigénétiques sur un gène responsable de la couleur de l’œil au fil de nombreuses générations.

Dans le modèle souris, des études ont également montré que l’insertion d’éléments génétiques permettait d’induire des modifications épigénétiques, notamment la méthylation d’ADN. Ces modifications conduisent à la répression d’un gène responsable de la couleur du pelage ou de gènes importants du métabolisme qui, lorsqu’ils sont supprimés, provoquent l’obésité ou l’hypercholestérolémie, et ce, de manière héritable sur plusieurs générations.

Dans ces exemples d’héritage transgénérationnel, le premier signal qui induit un changement épigénétique implique la modification d’une petite séquence d’ADN. Même si cette séquence est rétablie à la normale, le changement se maintient. Bien que probablement rares et possiblement influencés par le patrimoine génétique, ces phénomènes pourraient exister dans la nature. Des recherches futures seront nécessaires pour comprendre si d’autres mécanismes épigénétiques pourraient être hérités.

Bien que ces données ne changent pas les lois génétiques actuelles, elles indiquent qu’au-delà de la simple duplication et transmission de la séquence d’ADN aux gamètes mâles et femelles, des informations épigénétiques pourraient contribuer à l’héritage de certains traits chez de nombreuses espèces. Ces recherches pourraient donc servir à mieux comprendre l’évolution et l’adaptation des espèces, ainsi que les mécanismes à la base de certaines pathologies humaines, comme les cancers.

https://images.theconversation.com/files/549743/original/file-20230922-19-jyva9a.jpg?ixlib=rb-4.1.0&q=45&auto=format&w=237&fit=clip

Le projet PLASMADIFF-3D est soutenu par l’Agence nationale de la recherche (ANR), qui finance en France la recherche sur projets. L’ANR a pour mission de soutenir et de promouvoir le développement de recherches fondamentales et finalisées dans toutes les disciplines, et de renforcer le dialogue entre science et société. Pour en savoir plus, consultez le site de l’ANR.

génétique évolution ADN épigénétique héritage espèce Agence nationale de la recherche (ANR)

Restez bien informé... - Recevez chaque jour les meilleures analyses d’experts avec notre newsletter quotidienne GRATUITE. Enjeux de société, politique française et internationale, changement climatique, avancées en santé, éducation, science… Nos articles, rédigés par des chercheurs en collaborations avec nos journalistes, vous apportent une information fiable et factuelles, pour nourrir votre réflexion et affiner votre regard sur le monde.

AvatarCaroline Nourry Directrice générale The Conversation France

Du lundi au vendredi + le dimanche, recevez gratuitement les analyses et décryptages de nos experts pour un autre regard sur l’actualité. Abonnez-vous dès aujourd’hui !

Source : https://theconversation.com/nous-heritons-de-la-genetique-de-nos-parents-mais-quid-de-lepigenetique-247948

Retour au début du sommaire


  • Comment fonctionne l’hérédité ? Une nouvelle étude explore le rôle de l’épigénétique - Publié : 14 janvier 2026, 16:23 CET (Document ‘theconversation.com’
    Auteurs :

https://storage.theconversation.com/0qngrmv3m856nlxgoaoocdf2bxj9Vincent Colot

Directeur de recherche, École normale supérieure (ENS) – PSL

https://storage.theconversation.com/vygu9wc40w6bzd7tr5v19qlz2ik3Pierre Baduel

Chargé de recherche en génétique, École normale supérieure (ENS) – PSL

Déclaration d’intérêts - Vincent Colot a reçu des financements de l’ANR et de l’Union européenne - Pierre Baduel a reçu des financements de l’ANR et de la FRM. 

Partenaires - École Normale Supérieure (ENS) apporte un financement en tant que membre adhérent de The Conversation FR. Voir les partenaires de The Conversation France

DOI https://doi.org/10.64628/AAK.5tr4dv9yw

Certains organismes vivants transmettent des marques épigénétiques à leur descendance, au-delà de la séquence d’ADN. Illustration d’Ernst Haeckel/Wikipédia

Nous croyons à la libre circulation de l’information - Reproduisez nos articles gratuitement, sur papier ou en ligne, en utilisant notre licence ‘Creative Commons’.

On transmet à sa descendance ses gènes, son ADN. Mais certaines espèces peuvent également transmettre un autre type d’information, dite épigénétique, qui indique quels gènes peuvent ou non s’exprimer. Une nouvelle étude parue dans Science explore les mécanismes qui permettent cette transmission chez les plantes.

Comment fonctionne l’hérédité ? Ou, en d’autres termes, par quels mécanismes moléculaires un organisme peut-il transmettre certaines caractéristiques à sa descendance via la reproduction sexuée ?

Depuis les années 1940, on sait que l’ADN porte l’information génétique transmise de génération en génération. Mais différentes observations chez les plantes indiquent que toutes les différences héritables observées entre individus, comme un retard de floraison ou un changement de la pigmentation du maïs, ne sont pas dues à des mutations de la séquence de l’ADN.

Dans notre étude publiée en novembre 2025 dans Science, nous montrons que l’épigénétique contribue, chez les plantes, aux différences héritables entre individus, notamment en réponse à des stress environnementaux comme la sécheresse.

Les modifications dites « épigénétiques » n’affectent pas la séquence de l’ADN proprement dite, mais plutôt sa capacité à favoriser ou non l’expression des gènes. Dans notre étude, nous élucidons certains des mécanismes par lesquels des modifications épigénétiques, en l’occurrence la méthylation de l’ADN (voir encadré), peuvent être transmises, chez les plantes, sur des dizaines de générations… ou au contraire être rapidement rétablies dans leur état initial.

À lire aussi : Épigénétique, inactivation du chromosome X et santé des femmes : conversation avec Edith Heard

Le mystère de la plante qui fleurissait tard
Arabidopsis thaliana est une plante que les scientifiques utilisent beaucoup, à tel point que l’on parle de « plante modèle ». Lorsqu’en 2000 un important retard de floraison a été observé dans une souche de laboratoire d’A. thaliana les recherches se sont naturellement d’abord concentrées sur l’identification de la mutation de la séquence d’ADN potentiellement responsable de ce retard. Or, aucune mutation n’a été identifiée en lien avec ce retard de floraison !… En cause : une perte de méthylation de l’ADN au niveau d’un gène, désigné FWA

Qu’est-ce que la méthylation de l’ADN ?

  • On dit que l’ADN est méthylé lorsqu’il porte une modification chimique particulière : il s’agit d’un groupement chimique « méthyl- » ajouté dans le cycle de certaines bases (la cytosine, abréviée C) de l’ADN.
  • Chez les plantes, la méthylation de l’ADN est le plus généralement inhibitrice, c’est-à-dire qu’elle limite l’expression des gènes avoisinants, lorsqu’elle est densément présente sur toutes les cytosines d’une région donnée.
  • Chez les mammifères, on ne trouve la méthylation de l’ADN que dans le contexte CG (une cytosine suivie d’une guanine) et elle est inhibitrice lorsqu’elle est présente sur des régions denses en CG, appelées îlots de CG.
    https://images.theconversation.com/...

Les gènes peuvent être réprimés ou exprimés selon le degré de compaction de l’ADN régulé par les marques épigénétiques

Les gènes peuvent être réprimés ou exprimés selon le degré de compaction de l’ADN régulé par les « marques épigénétiques » comme la méthylation. NIH modifié par Elsa Couderc/Wikimedia

Normalement, le gène FWA d’A. thaliana qui code un répresseur de la floraison est méthylé, ce qui le rend « silencieux », c’est-à-dire qu’il ne s’exprime pas. Dans la souche de laboratoire présentant un retard de floraison, la méthylation de ce gène a disparu – par accident ; le gène FWA est alors réactivé, ce qui conduit à retarder la floraison.

Or, cette perte de la méthylation de FWA est transmise de façon fidèle à la descendance sur au moins plusieurs dizaines de générations. Ceci explique l’hérédité du retard à la floraison… alors même que la séquence du gène FWA (et du reste du génome !) reste inchangée.

Pourquoi de telles observations chez les plantes et non chez les mammifères ?

Les mammifères, comme les plantes, utilisent la méthylation de l’ADN pour réguler l’expression des gènes (voir encadré plus haut). En revanche, il n’existe pas de caractères épigénétiques héritables chez les animaux dans la nature (bien qu’il y ait des exemples au laboratoire sur des séquences transgéniques de mammifères).

À lire aussi : Nous héritons de la génétique de nos parents, mais quid de l’épigénétique ?

La raison n’est pas encore clairement établie, mais la communauté scientifique soupçonne qu’il existe des différences dans la manière dont ces deux groupes d’organismes reprogramment la méthylation de l’ADN à chaque génération.

En effet, nous savons aujourd’hui que les mammifères, mais non les plantes, effacent et rétablissent de manière quasi totale la méthylation de l’ADN le long de leur génome à chaque génération. Ainsi donc, des altérations accidentelles de l’état de méthylation des séquences du génome seraient plus facilement héritables chez les plantes.

Bien que frappants, les exemples décrits jusqu’à présent d’une telle hérédité « épigénétique » (comme dans le cas de FWA) n’avaient pas permis d’établir les mécanismes régissant ce mode additionnel de transmission des caractères.

C’est à cette question que nous nous sommes attelés : en comparant systématiquement des lignées expérimentales et naturelles d’A. thaliana, nous avons obtenu une première démonstration formelle de l’ampleur de l’héritabilité épigénétique dans la nature (chez les plantes) et des mécanismes qui la régissent.

L’hérédité épigénétique dans nos lignées de laboratoire
Pour cela, nous avons d’abord exploité des lignées expérimentales d’A. thaliana générées et caractérisées depuis vingt ans par notre équipe et qui ne diffèrent que dans leurs états de méthylation de l’ADN le long du génome.

Plus précisément, nous avons intentionnellement localisé les différences de méthylation d’ADN au niveau d’« éléments transposables » ou « transposons » (voir encadré ci-dessous). En effet, les éléments transposables sont chez les plantes les cibles principales de la méthylation de l’ADN, qui limite ainsi leur activité mais peut également affecter l’activité des gènes avoisinants.

Qu’est-ce qu’un élément transposable ?

  • Les éléments transposables ou transposons sont des éléments génétiques qui ont la capacité de se déplacer le long du génome, soit _via_ un intermédiaire ARN (on parle dans ce cas de rétro-transposons), soit directement par excision et réinsertion (transposons à ADN).
  • De par leur capacité à se propager dans le génome, les éléments transposables représentent des fractions significatives de l’ADN des génomes eucaryotes (45 % chez l’humain, 85 % chez le maïs !). Cependant, la grande majorité des éléments transposables du génome sont des copies dérivées d’événements de transposition anciens et ont perdu toute capacité de mobilisation depuis, ce sont donc essentiellement des fossiles.
  • Lorsque les éléments transposables sont mobiles, les mutations qu’ils génèrent en s’insérant au sein ou à proximité des gènes ont souvent des effets majeurs. Par exemple, la mobilisation d’un transposon a été impliquée dans l’apparition spontanée de l’hémophilie de type A chez l’humain. Chez les plantes, les mutations causées par des éléments transposables ont été notamment exploitées en agriculture.
  • Les éléments transposables, mobiles ou non, sont le plus souvent maintenus dans un état épigénétique dit « répressif », notamment par la méthylation de l’ADN chez les plantes et les mammifères.
    Nous avons ainsi montré pour 7.000 éléments transposables présents le long du génome d’A. thaliana qu’une perte de méthylation de l’ADN peut être héritée sur au moins une dizaine de générations, parfois jusqu’à 20… et sans doute beaucoup plus, mais pas infiniment néanmoins.

En étudiant en détail cette transmission épigénétique dans plus d’une centaine de lignées expérimentales, nous avons établi que plus un élément transposable est présent en grand nombre de copies dans le génome, plus il est la cible d’un contrôle épigénétique intense et, dès lors, plus rapidement la méthylation de l’ADN est restaurée sur cet élément lors de la reproduction sexuée.

Dans la nature

Fort de ces résultats, nous avons entrepris ensuite de chercher dans 700 lignées d’A. thaliana isolées dans la nature des pertes héritables de la méthylation de l’ADN de la même amplitude et sur les mêmes 7 000 éléments transposables.

Résultat : environ un millier d’éléments transposables (soit plus de 15 % des 7.000 étudiés) présentent, dans au moins une lignée naturelle, une perte héritable de méthylation de l’ADN très similaire à celle induite expérimentalement dans les lignées de laboratoire.

Qui plus est, nous avons montré que cette perte de méthylation de l’ADN est le plus souvent héritée indépendamment des variations de la séquence d’ADN entre lignées naturelles, et qu’elle est donc bien d’ordre épigénétique.

Ainsi donc, le potentiel de transmission épigénétique révélé expérimentalement au laboratoire est bel et bien le reflet, au moins en partie, de ce qui se passe dans la nature.

Le lien avec les stress environnementaux

Une différence majeure distingue néanmoins les variations épigénétiques expérimentales de celles retrouvées dans la nature : si les premières affectent sans discrimination tout type d’éléments transposables, les secondes sont préférentiellement restreintes à ceux d’entre eux situés à proximité de gènes, notamment des gènes impliqués dans la réponse aux stress biotiques (réponse aux pathogènes) ou abiotiques (variation de température ou d’humidité par exemple).

Cet enrichissement est d’autant plus lourd d’implications, que nous avons pu clairement établir que, comme leur contrepartie expérimentale, les variations épigénétiques naturelles modulent l’expression des gènes voisins.

Par exemple, la perte de méthylation de l’ADN d’un élément transposable situé à proximité d’un gène de réponse au froid et à la sécheresse magnifie l’induction de ce dernier d’un facteur 5 ! De plus, les lignées expérimentales présentant cet élément transposable sous sa forme déméthylée répondent plus vite à la sécheresse que celles portant la version méthylée. Or, les lignées naturelles porteuses de la version déméthylée proviennent de régions du globe où les événements de gel et de sécheresse sont plus fréquents en été, ce qui suggère que la perte de méthylation de l’ADN donne prise à la sélection naturelle.

L’origine de ces pertes de méthylation de l’ADN dans la nature reste néanmoins à établir. Une hypothèse est que l’environnement joue un rôle d’inducteur, mais nos observations et un bilan complet de la littérature apportent peu de soutien à cette théorie. Nous pensons plutôt que ces variants héritables de méthylation de l’ADN apparaissent de manière aléatoire et récurrente, et sont ensuite sélectionnés par l’environnement en fonction de leurs impacts sur l’expression des gènes.

Ces travaux, s’ils ne remettent certainement pas en cause l’importance prépondérante des variations de séquence de l’ADN dans l’origine des différences héritables entre individus, démontrent néanmoins que les variations épigénétiques peuvent elles aussi y contribuer significativement, du moins chez les plantes.

https://images.theconversation.com/files/549743/original/file-20230922-19-jyva9a.jpg?ixlib=rb-4.1.0&q=45&auto=format&w=237&fit=clip

Le projet Prise en compte des éléments transposables et de leur variation épigénétique dans les études de la relation génotype-phénotype — STEVE est soutenu par l’Agence nationale de la recherche (ANR) qui finance en France la recherche sur projets. L’ANR a pour mission de soutenir et de promouvoir le développement de recherches fondamentales et finalisées dans toutes les disciplines, et de renforcer le dialogue entre science et société. Pour en savoir plus, consultez le site de l’ANR.

génétique ADN épigé nétique hérédité végétaux plantes

  • mammifères
    Restez bien informé... - Recevez chaque jour, les meilleures analyses d’experts avec notre newsletter quotidienne GRATUITE. Enjeux de société, politique française et internationale, changement climatique, avancées en santé, éducation, science… Nos articles, rédigés par des chercheurs en collaborations avec nos journalistes, vous apportent une information fiable et factuelles, pour nourrir votre réflexion et affiner votre regard sur le monde.

AvatarCaroline Nourry Directrice générale The Conversation France

Notre audience - Le réseau global The Conversation a une audience mensuelle de 18 millions de lecteurs et une audience globale de 42 millions à travers les republications sous la licence Creative Commons.

Vous voulez écrire ? - Écrivez un article et rejoignez une communauté de plus de 217 900 universitaires et chercheurs de 5 411 institutions. Enregistrez-vous maintenant

Ce que nous sommes Notre équipe Nos valeurs … Faire un don - Contactez-nous

Politique de confidentialité Préférences de consentement Mentions légales

Droits d’auteur © 2010–2026, The Conversation France (assoc. 1901) - Source : https://theconversation.com/comment-fonctionne-lheredite-une-nouvelle-etude-explore-le-role-de-lepigenetique-272305 ?

Retour au début du sommaire

Description de cette image, également commentée ci-après

Morphologie et ultrastructure de Solarion arienae

Description - La forme de la cellule évolue, selon deux phases de vie distinctes :

  • une cellule globulaire, semblable à un soleil, avec des pédoncules rayonnants (d’où son nom) ;
  • une cellule ellipsoïde dotée d’un unique et long flagelle et d’une queue.
    Étymologie :{{}}

Retour au début du sommaire


  • Des scientifiques tchèques trouvent par accident une nouvelle forme de vie - Lola Breton 13/01/2026, 13:25 Sciences – Document ‘geo.fr’
    Des biologistes ont, par hasard, mis au jour une forme de vie inconnue. Elle pourrait éclaircir l’origine des eucaryotes et donc des êtres vivants tels que nous les connaissons.{{}}

On pensait connaître toutes lesformes de vie sur Terre. On avait tort. Des scientifiques tchèques ont découvert une créature nouvelle par hasard dernièrement. Alors qu’ils travaillaient depuis 2011 sur des ciliés marins – des organismes unicellulaires sur lesquels des cils cellulaires se développent – récupérés dans les eaux croates, ils n’avaient jusqu’alors pas remarqué qu’une autre forme de vie se cachait parmi les ciliés. Quand ces derniers sont morts, une autre créature s’est laissé découvrir. Les scientifiques l’ont appelée Solarion arienae, disent-ils dans leur étude parue dans Nature.

’Les cellules de Solarion sont minuscules et peu mobiles, tant et si bien qu’on ne les avait jamais remarquées dans les cultures de ciliés depuis des années. Puisqu’on avait manqué Solarion y compris dans des conditions de laboratoire, il passe probablement inaperçu dans les échantillons naturels’, soulignent Ivan Čepička et Marek Valt, les auteurs de l’étude, dans un communiqué publié par Charles University.

Des vestiges du passé dans Solarion{{}}

Tout dans Solarion étonne. Sa forme, déjà. L’organisme a une forme de soleil. Eucaryote, il est composé d’une seule cellule, entourée d’une membrane pleine d’ADNet de mitochondries, où le gras et le sucre sont transformés en énergie, comme nos propres cellules. Mais ce qui rend Solarion unique, c’est la mémoire de ses mitochondries. Elles contiennent encore des traces génétiques inouïes.

Les scientifiques pensent que les mitochondries étaient, auparavant, des organismes à part entière, de la famille des bactéries. À un moment, elles auraient migré à l’intérieur des cellules. Si la mémoire de ce passé lointain semble encore contenue dans les mitochondries de tous les eucaryotes, les spécialistes ont toujours du mal à déterminer avec certitude ce qui relève de la mémoire et ce qui appartient au présent. Solarion change la donne.

Une nouvelle piste pour comprendre comment nos organismes sont apparus{{}}

Les chercheurs ont découvert un gène dans Solarion, secA. Il était déjà présent dans les proto-mitochondries, soit les ancêtres de celles que l’on connaît aujourd’hui. À l’époque, ce gène permettait à l’organisme indépendant d’intégrer les protéines à travers sa membrane. ’Solarion nous permet de plonger dans un chapitre très ancien de l’évolution cellulaire, que nous ne pouvions reconstituer que partiellement auparavant’, se réjouissent les scientifiques.

Cette découverte pourrait relancer les recherches autour de la naissance des eucaryotes. Surtout, elle nous rappelle que le monde vivant nous échappe encore beaucoup.

Article initialement publié le 26 novembre 2025. GEO (avec 6medias)

Source : https://www.geo.fr/sciences/des-scientifiques-tcheques-trouvent-par-accident-une-nouvelle-forme-de-vie-229715

Retour au début du sommaire


  • Les roux ont un super pouvoir inattendu qui surprend les scientifiques - Yasmine ZIATT 13/01/2026, 11:50 Sciences - Document ‘geo.fr’

Cheveux roux : une pigmentation longtemps perçue comme purement esthétique révèle aujourd’hui des fonctions biologiques insoupçonnées. © KaLisa Veer/ unsplash

Longtemps réduit à une simple question de couleur, le pigment des cheveux roux intrigue désormais les biologistes. De nouvelles études suggèrent qu’il pourrait jouer un rôle discret mais crucial dans l’équilibre cellulaire et la réparation de la peau.

Chez l’être humain, la couleur des cheveux résulte de la mélanine, un ensemble de pigments produits par les cellules de la peau. Chez les personnes rousses, une forme particulière domine : la phéomélanine, responsable des teintes orange à rouge. Jusqu’ici, ce pigment était surtout associé à une sensibilité accrue au soleil et à un risque plus élevé de mélanome.

Des travaux récents élargissent cette vision. Ils montrent que la phéomélanine pourrait aussi intervenir dans la gestion de certaines molécules potentiellement toxiques pour les cellules. Un changement de perspective qui replace la pigmentation dans un ensemble de mécanismes biologiques plus larges.

Quand un pigment agit comme régulateur chimique{{}}

Des chercheurs ont étudié la phéomélanine chez des oiseaux, notamment le diamant mandarin, dont certaines plumes orangées doivent leur couleur à ce pigment. Leur attention s’est portée sur la cystéine, un acide aminé indispensable mais dangereux en excès, car capable de provoquer des dommages oxydatifs dans les cellules.

Les expériences montrent que lorsque la phéomélanine n’est pas produite, la cystéine s’accumule dans les cellules et provoque davantage de stress cellulaire. À l’inverse, la fabrication de ce pigment permet d’absorber une partie de cet excès, ce qui limite les dommages oxydatifs.

Pour la première fois, ces résultats montrent que la phéomélanine joue un rôle biologique direct, et pas seulement esthétique. Ce pigment agit comme un régulateur discret, aidant les cellules à préserver leur équilibre interne.

Cicatrisation et inflammation : le rôle clé d’un gène associé aux roux{{}}

D’autres recherches, menées cette fois chez l’humain et chez la souris, apportent un éclairage complémentaire. Elles s’intéressent au gène MC1R, bien connu pour influencer la couleur rousse et la peau claire, mais aussi présent sur de nombreuses cellules impliquées dans l’inflammation et la réparation cutanée.

Dans une plaie normale, l’inflammation permet d’éliminer les microbes avant de s’atténuer pour laisser place à la cicatrisation. Les chercheurs ont observé que lorsque la voie MC1R fonctionne mal, ce signal inflammatoire peut persister, empêchant la fermeture de la plaie.

Des modèles animaux montrent qu’en réactivant localement MC1R, la guérison s’améliore : moins d’inflammation, une meilleure vascularisation et une reprise de la réparation de la peau. Ces mécanismes concernent l’ensemble de la population, et pas uniquement les personnes rousses.

Un équilibre biologique encore mal compris{{}}

Pris ensemble, ces travaux suggèrent que les voies biologiques liées à la pigmentation jouent un rôle plus large dans la santé cellulaire. La phéomélanine pourrait aider à limiter certains stress chimiques, tandis que MC1R participe à la régulation fine de l’inflammation.

Les chercheurs restent prudents. La phéomélanine est aussi associée à des risques accrus de cancers cutanés, et ces effets protecteurs ne constituent pas un avantage global. Ils illustrent plutôt un compromis évolutif complexe, dans lequel un même mécanisme peut avoir des conséquences opposées selon le contexte.

Ces découvertes ouvrent toutefois des pistes nouvelles, notamment pour mieux comprendre certaines plaies chroniques et développer, à terme, des traitements ciblant les mécanismes cellulaires de la cicatrisation, indépendamment de la couleur des cheveux.

GEO (avec 6medias)

Source : https://www.geo.fr/sciences/les-roux-ont-un-super-pouvoir-inattendu-qui-surprend-les-scientifiques-230397

Retour au début du sommaire

Retour au début de l’introduction

Retour au début du Préambule

Retour au début du dossier


Collecte de documents et agencement, traduction, [compléments] et intégration de liens hypertextes par Jacques HALLARD, Ingénieur CNAM, consultant indépendant

C :\Users\Jacques\Downloads\jh.jpg

– 01/02/2026

Site ISIAS = Introduire les Sciences et les Intégrer dans des Alternatives Sociétales

Site : https://isias.info/

Adresse : 585 Chemin du Malpas 13940 Mollégès France

Courriel : jacques.hallard921@orange.fr

Fichier : ISIAS Biologie Epigénétique.3.docx

Mis en ligne bénévolement par le co-rédacteur par Pascal Paquin https://fr.linkedin.com/in/pascal-paquin-a85690296 - comme toutes les autres contributions publiées sur ISIAS !

https://isias.info/local/cache-vignettes/L99xH99/10000000000000c8000000c80ff59cec-f91e7.jpg?1752136363

[Pascal Paquin – Ses travaux sur https://yonnelautre.fr/ ]

Mis en ligne via Yonnelautre.fr : un site des alternatives, d’éducation populaire, un site inter-associatif, coopératif, gratuit, sans publicité, sans subvention, indépendant de tout parti, un site sans Facebook, Google+ ou autres GAFA, sans mouchard, sans cookie tracker, sans fichage, et à empreinte numérique réduite, un site entièrement géré sous Linux et avec l’électricité d’Énercoop , géré par Yonne Lautre : https://yonnelautre.fr –

Yonnelautre.fr utilise le logiciel libre SPIP et le squelette Koinós. Pour s’inscrire à nos lettres d’info > https://yonnelautre.fr/spip.php?breve103

http://yonnelautre.fr/local/cache-vignettes/L160xH109/arton1769-a3646.jpg?1510324931

— -