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"Pour l’instant, la grippe aviaire chez les vaches ne montre aucun signe d’adaptation aux êtres humains : le virus H5N1 se développe bien dans les mamelles des vaches laitières, ce qui peut être une bonne nouvelle" par Tina Hesman Saey
Traduction & Compléments de Jacques Hallard
jeudi 1er mai 2025, par
Pour l’instant, la grippe aviaire chez les vaches ne montre aucun signe d’adaptation aux êtres humains : le virus H5N1 se développe bien dans les mamelles des vaches laitières, ce qui peut être une bonne nouvelle
Traduction du 29 avril 2025 – avec ajout d’une longue annexe sur le Chimie des acides sialiques dans les infections par des agents pathogènes - par Jacques Hallard d’un article de Tina Hesman Saey publié le 29/04/2025 JH2025-04-28T16:55:00J
par ‘sciencenews.org‘ sous le titre : Bird flu in cows shows no signs of adapting to humans — yet
Référence : https://www.sciencenews.org/article/h5n1-bird-flu-cows-not-adapting-humans
15 milliliter plastic vials with light blue screw tops partially filled with milk stand in a cardboard containers. On the side in black marker is written Flu Milk Collection. These samples are waiting to be tested for H5N1 bird flu in dairy cattle.
Des flacons de lait attendent d’être testés pour la grippe aviaire à l’Université Cornell d’Ithaca, dans l’État de New York, en décembre 2024. L’infection des bovins laitiers n’a pas encore donné à la grippe aviaire H5N1 un coup de pouce évolutif vers une propagation facile de personne à personne chez les êtres humains. Michael M. Santiago/Getty Images
[Addenda - La grippe aviaire, également connue sous le nom d’influenza aviaire ou anciennement de peste aviaire, provoquée par des souches A du virus grippal, est une maladie infectieuse affectant les oiseaux. L’infection peut causer toutes sortes de symptômes chez les oiseaux, depuis une maladie bénigne, qui passe souvent inaperçue, jusqu’à une maladie rapidement mortelle qui peut provoquer de graves épidémies. Le terme désigne différentes formes de la maladie causée par le virus de la grippe infectant les oiseaux sauvages et les oiseaux domestiques.
Cette affection est transmissible entre volailles et plus rarement à des mammifères (dont le porc, à la fois réceptif aux virus grippaux aviaires et aux virus grippaux humains), mais elle est habituellement difficilement transmissible et inoffensive pour l’humain. Certaines espèces d’oiseaux, en particulier certains canards, en sont souvent porteurs asymptomatiques.
En 2004, une souche du virus A/H5N1 hautement pathogène (IAHP) est mise en avant en raison de son danger et du risque de transmission à l’humain. Ce virus a également été dépisté chez un petit nombre d’espèces mammifères, dont les humains, les rats et les souris, les belettes et les furets, les porcs, les chats et les chiens. Selon les plus récentes données scientifiques, le risque de transmission de l’influenza aviaire d’un mammifère domestique à un humain est très faible, cependant, le gouvernement canadien encourage les propriétaires à prendre des mesures de précaution afin de se protéger et de protéger leurs animaux de compagnie [1].
En 2024, des cas de grippe aviaire hautement pathogène A(H5N1) affectent des vaches laitières et causent des dizaines de cas humains dont un mort aux États-Unis [2] et font redouter un risque pandémique potentiel même si aucun cas de transmission interhumaine n’est relevé[3]. Par ailleurs, un premier cas humain de grippe A(H5N2) est relevé au Mexique [4]. En Asie, des décès humains causés par des souches A(H9N2) sont signalés [5],[6]… - Source : https://fr.wikipedia.org/wiki/Grippe_aviaire ]
Traduction de l’article d’origine :
WASHINGTON - Lorsque des traces de grippe aviaire H5N1 sont apparues dans le lait de vache l’année dernière, cela a fait craindre que le virus ne devienne plus infectieux pour les êtres humains. Jusqu’à présent, cela ne s’est pas produit, a rapporté le virologue Richard Webby le 23 avril 2025 au Congrès mondial des vaccins à Washington.
Les vaches étaient des hôtes surprises de ce virus. Les virus grippaux s’accrochent à l’acide sialique attaché aux molécules de sucre qui décorent l’extérieur des cellules. Il s’avère que la façon dont l’acide sialique est attaché à certaines molécules de sucre sur les cellules des glandes mammaires des vaches ressemble à des attachements, ou récepteurs, chez les oiseaux.
Cet arrangement permet au virus H5N1 d’infecter les oiseaux et les vaches, a déclaré Webby, de l’Hôpital de recherche pour enfants St. Jude à Memphis, dans l’état du Tennessee.
Les bovins ont également des attachements à l’acide sialique comme ceux que les virus de la grippe utilisent pour saisir et infecter les cellules humaines. Les chercheurs craignaient que le fait d’avoir à la fois des récepteurs ressemblant à ceux des êtres humains et à ceux des oiseaux dans les mêmes glandes mammaires, puisse faciliter l’adaptation des virus de la grippe aviaire, facilitant ainsi la transmission entre les personnes.
Dans les glandes mammaires des vaches, le virus atteint des niveaux à peu près aussi élevés que ceux que les scientifiques peuvent atteindre en laboratoire.
[Que signifie « a kid in a candy store mean » (un enfant dans un magasin de bonbons) ? – Cette expression signifie « Être très heureux et excité par les choses qui vous entourent, et qui vous font réagir souvent de manière absurde et incontrôlable… ]
“C’est comme « a kid in a candy store », si vous êtes un virus dans les mamelles de ces vaches’, a déclaré Webby, qui dirige également un centre de l’Organisation mondiale de la santé pour la surveillance de la grippe chez les oiseaux et les animaux.
Cette croissance vertigineuse pourrait être à l’avantage des êtres humains. “Dans la glande mammaire de la vache, ces [virus] H5N1 se développent si bien là-dedans qu’il n’y a aucune pression réelle sur eux pour qu’ils changent”, pour saisir un récepteur humain. Mais cela pourrait changer demain”
Le virus H5N1 présente également chez les bovins un autre danger, a déclaré Webby. Plus il y a de personnes qui attrapent la grippe aviaire H5N1 après un contact avec du bétail ou du lait infectés, et plus il y a de chances que le virus s’adapte pour se propager facilement d’une personne à l’autre.
À ce jour, 70 personnes aux États-Unis ont été infectées, dont 41 cas liés à l’exposition à des troupeaux laitiers. Une personne est décédée après avoir contracté l’une des variantes trouvées chez le bétail, bien qu’il l’ait attrapée après un contact avec des poulets de basse-cour et des oiseaux sauvages.
Deux versions de la grippe aviaire H5N1 ont infecté des bovins laitiers aux États-Unis.
De nombreux autres mammifères, y compris les dauphins et les marsouins, ont également été infectés par des variantes apparentées. Ces mammifères marins “n’ont jamais figuré sur la liste” des animaux que les scientifiques pensaient que la grippe aviaire pouvait infecter, a déclaré Webby.
Mais la grande variété des mammifères infectés peut ne pas être causée par une nouvelle propriété du virus, a-t-il déclaré. “C’est juste qu’il y a tellement plus de virus autour”, car il se réplique à des niveaux “ridicules” chez les oiseaux et les animaux qu’il infecte.
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Citation : R. Webby. The evolving threat from H5 influenza viruses. World Vaccine Congress Washington, Washington, D.C, April 23, 2025.
Tina Hesman Saey
About Tina Hesman Saey E-mailX- Tina Hesman Saey is the senior staff writer and reports on molecular biology. She has a Ph.D. in molecular genetics from Washington University in St. Louis and a master’s degree in science journalism from Boston University.
À propos de Tina Hesman Saey - Tina Hesman Saey est rédactrice principale et rédige des articles sur la biologie moléculaire. Elle est titulaire d’un doctorat en génétique moléculaire de l’Université Washington de Saint-Louis et d’un master en journalisme scientifique de l’Université de Boston aux Erars-Unis
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Annexe – Chimie des acides sialiques dans les infections par des agents pathogènes {{}}
Acide sialique{{}}
Selon Wikipédia l’acide sialique (du grec τὸ σίαλον (to sialon) « la salive ») est un terme générique désignant une famille de plus de 50 dérivés de l’acide neuraminique, un sucre (ose) acide à squelette de neuf atomes de carbone[2]. C’est aussi le nom du membre le plus commun de ce groupe, l’acide N-acétylneuraminique (Neu5Ac ou NANA), provenant de la condensation de l’acide pyruvique et du N-Acétyl-D-mannosamine.
Ces molécules sont communément présentes chez les organismes vivants (animaux et bactéries, levures et champignons, et plus rarement chez les plantes)[2], principalement dans les glycoprotéines et les gangliosides. Toutes leurs fonctions ne sont probablement pas encore connues. L’acide N-acétylneuraminique est un constituant caractéristique des sucres aminés jouant un rôle important dans les interactions inter-cellulaires, dont chez l’Homme. Le cerveau en contient le plus ; il y joue un rôle dans la transmission neuronale et la structure des gangliosides dans la synaptogenèse[3].
Histoire - L’expression « acide sialique » (du grec pour la salive, σίαλον - síalon) a été introduit pour la première fois par le biochimiste suédois Gunnar Blix en 1952.
Biochimie{{}}
- Les lectines produites par de nombreuses espèces ont une affinité pour différents sucres[4], dont pour l’acide sialique, avec des interactions importantes pour divers systèmes et en cause dans certains processus pathologiques[5].
C’est souvent grâce à des lectines que les pathogènes tels que virus, bactéries, champignons ou parasites eucaryotes, identifient[4] et ciblent certains sucres spécifiques de la surface des cellules hôte qu’ils peuvent infecter[6],[7],[8].
Les SIGLEC, ou lectines de type I sont une famille de lectines reconnaissant spécifiquement l’acide sialique[9]. Elles appartiennent à la superfamille des immunoglobulines (Ig) et se replient de la même manière que les immunoglobulines. - Ces affinités lectines-sucres permettent aussi à des pathogènes d’adhérer aux tissus richement glycosylés présents dans les voies respiratoires, le tube digestif, l’appareil urinaire ou génital (Imberty and Varrot 2008, Sharon 1996). C’est ainsi par exemple que le virus de la grippe se fixe sur la muqueuse pulmonaire, en ciblant l’acide sialique ; dans ce cas, la lectine est l’hémagglutinine virale et le sucre est un acide sialique (acide 5-N-acétylneuraminique).
- Certaines toxines bactériennes sont également des lectines[10].
- Dans certains organes, le taux d’acide sialique est contrôlé par le système hormonal ; ainsi l’administration d’œstrogènes à des souris castrées entraîne une réduction dose-dépendante de la teneur en acide sialique du vagin. Inversement, la teneur en acide sialique du vagin de souris est une mesure de la puissance des œstrogènes. Les substances de référence sont l’estradiol pour l’application sous-cutanée et l’éthinylestradiol pour l’administration orale[11].
Définition{{}}
L’expression acide sialique peut désigner :
- L’acide N-acétylneuraminique (NeuNAc ou NANA), que l’on rencontre chez l’être humain ;
- Plus de 50 molécules apparentées à l’acide N-acétylneuraminique, par exemple l’acide N-glycosylneuraminique que l’on trouve chez les souris ou l’acide N-glycolylneuraminique, toutes peuvent être dérivés de l’acide neuraminique par substitution d’un de ses groupes hydroxyle par un groupe groupe amino )[12]. Le groupe amino porte généralement soit un groupe acétyle, soit un groupe glycolyle, mais d’autres modifications ont été décrites, qui sont spécifiques au tissu et régulées par le développement (certaines ne se trouvent que sur certains types de glycoconjugués dans des cellules spécifiques)[13]. Les substituants hydroxyle peuvent varier considérablement (groupes acétyle, lactyle, méthyle, sulfate et phosphate...)[14].
Fonctions…… - Article complet à lire sur ce site : https://fr.wikipedia.org/wiki/Acide_sialique
Les acides sialiques dans l’infection et leur utilisation potentielle dans la détection et la protection contre les agents pathogènes{{}}
DOI : 10.1039/D3CB00155E (Article de synthèse) RSC Chem. Biol. , 2024, 5 , 167-188
Auteurs : Simone Dedola
Logo ORCID * ab , Sanaz Ahmadipour a , Peterson de Andrade a , Alexander N. Baker c , Andrew N. Boshra af , Simona Chessa b , Matthew I. Gibson acd , Pedro J. Hernando b , Irina M. Ivanova b , Jessica E. Lloyd a , María J. Marín e , Alexandra J. Munro-Clark a , Giulia Pergolizzi b , Sarah-Jane Richards ac , Iakovia Ttofi ab , Ben A. Wagstaff a et Robert A. Field * ab a Département de chimie et Manchester Institute of Biotechnology, Université de Manchester, 131 Princess Street, Manchester M1 7DN, Royaume-Uni. E-mail : robert.field@manchester.ac.ukb Iceni Glycoscience Ltd, Norwich Research Park, Norwich NR4 7TJ, Royaume-Uni. Courriel : simone.dedola@iceniglycoscience.comc Département de chimie, Université de Warwick, Gibbet Hill Road, Coventry CV4 7AL, Royaume-Uni d Division des sciences biomédicales, École de médecine de Warwick, Coventry, CV4 7AL, Royaume-Uni e École de chimie, Université d’East Anglia, Norwich Research Park, Norwich NR4 7TJ, Royaume-Uni f Département de chimie organique pharmaceutique, Faculté de pharmacie, Université d’Assiout, Assiout 71526, Égypte
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Reçu le 24 août 2023, accepté le 12 décembre 2023 - Première publication le 19 décembre 2023
Résumé {{}}
Structurellement, les acides sialiques constituent une grande famille de sucres à neuf carbones, structurés autour d’un noyau d’acide alpha-céto. Largement répandus dans la nature, ils sont souvent impliqués dans les processus de reconnaissance moléculaire, notamment dans le développement, l’immunologie, la santé et la maladie. L’importance des acides sialiques dans les infections résulte de leur exposition à l’extrémité non réductrice des glycanes de divers glycolipides et glycoprotéines. Nous examinons ici des aspects représentatifs de la structure, de la reconnaissance et de l’exploitation des acides sialiques en relation avec les maladies infectieuses, leur diagnostic, leur prévention ou leur traitement. Les exemples abordés couvrent le virus de la grippe et la Covid-19, Leishmania et Trypanosoma, les virus algaux, Campylobacter, Streptococci et Helicobacter, ainsi que les Ruminococci commensaux.
Introduction{{}}
Il est de plus en plus évident que les glucides contribuent grandement à la biologie 1–5 , au-delà de leur rôle de source d’énergie ou de matériau structural. Cela est particulièrement évident pour les acides nonulosoniques C9, généralement appelés acides sialiques, qui sont courants dans la nature 6–10 . On les trouve sous diverses formes structurales et dans divers contextes physiologiques. Présents couramment sous forme d’unités de sucre terminales non réductrices dans diverses structures glycaniques, les acides sialiques et leur reconnaissance sont associés à divers scénarios de santé et de maladie, où ils sont intimement liés à la reconnaissance de soi et de non-soi. Ils sont couramment associés à des événements infectieux – des processus médiés par l’interaction de protéines de surface microbiennes ou virales et d’acides sialiques spécifiques 11–18 présents à la surface des cellules hôtes.
Structure et occurrence de l’acide sialique{{}}
Français Entre autres facteurs, la spécificité hôte-pathogène peut être déterminée par le grand nombre d’acides sialiques naturels, dont il existe au moins 60 formes différentes. 19 Cette diversité est obtenue par une gamme de modifications post-glycosylation qui impliquent la fixation de groupes fonctionnels à différents sites sur le squelette principal C9. Chez l’homme, la modification la plus courante est la N -acétylation en position 5 (Neu5Ac, Fig. 1 ), tandis que chez les vertébrés qui ont conservé un gène fonctionnel codant pour l’hydroxylase, qui a été perdu dans la lignée humaine, 20 la N -glycolylation prédomine (Neu5Gc, Fig. 1 ). L’O -acétylation est largement présente dans toutes les espèces 21,22 et peut se produire aux positions 4, 7, 8 et 9 du squelette de l’acide sialique. 23 D’autres modifications signalées comprennent l’O- méthylation, l’O -sulfatation et l’O- phosphorylation, 19 élargissant encore la diversité structurelle et physicochimique des acides sialiques.
Fig. 1- Variantes structurales représentatives de l’acide sialique. Une nomenclature des symboles pour les glycanes (SNFG) a été introduite afin de standardiser et de simplifier le dessin des glycanes. Les acides nonulosoniques sont représentés soit par un losange plein (NeuAc, KDN, etc… ), soit par un losange plat (Leg, Aci , etc. ), indiqué sous chaque structure chimique correspondante ; un losange rouge est utilisé pour indiquer un acide sialique générique.
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|---|---|---|---|
Français - La forme désaminée de l’acide neuraminique, l’acide 2-céto-3-désoxy - D- glycéro - D -galacto-nononique ou acide céto-désoxy-nonulosonique (KDN, Fig. 1 ), identifiée pour la première fois dans les œufs de truite arc-en-ciel, 24 serait largement répandue chez les vertébrés et les bactéries, 25 tandis que des études récentes ont également noté sa probable présence répandue dans les microalgues. 26 Chez les procaryotes, les acides nonulosoniques sont généralement impliqués dans l’interaction avec les agents pathogènes, étant impliqués dans le processus d’infection et le développement de la maladie, y compris l’interaction réduite avec l’hôte (exploitant la charge négative), modifiant la réponse immunitaire de l’hôte et le mimétisme moléculaire - considéré comme un moyen d’éviter les réponses immunitaires de l’hôte. Français Bien que beaucoup mieux étudié chez les vertébrés, ces dernières années ont vu des variations de la structure de l’acide sialique trouvées chez les bactéries, telles que l’acide fusaminique (Fus5Ac - dont la chiralité n’a été attribuée que provisoirement), 27 l’acide légionaminique stéréoisomère KDN (Leg) et ses deux isomères l’acide 4-épilégionaminique (4eLeg) et l’acide 8-épilégionaminique (8eLeg), l’acide pseudaminique (Pse), l’acide acinétaminique (Aci) et son isomère l’acide 8-épiacinétaminique (8eAci), tous rapportés dans la Fig. 1. De plus, la présence de Pse/Leg et de KDN dans des échantillons de biofilms environnementaux peut indiquer des rôles supplémentaires négligés pour les acides sialiques, 28 ce qui a par conséquent suscité un regain d’intérêt pour la diversité chimique de ces sucres acides, y compris les récentes activités de découverte de métabolites à grande échelle basées sur des méthodes de spectrométrie de masse 29 .
Acides sialiques et infection{{}}
Les acides sialiques sont présents en abondance à la surface des cellules de l’organisme hôte sous forme de sucre terminal non réducteur des glycolipides simples et des glycanes complexes. De ce fait, ils constituent souvent des récepteurs clés permettant aux agents pathogènes d’adhérer aux cellules hôtes, prélude à l’infection. 30
Virus de la grippe, leurs protéines de surface et leurs spécificités en acide sialique{{}}
Français En particulier, et de loin les plus étudiés, les virus de la grippe interagissent avec Neu5Ac sur l’hôte par l’intermédiaire de son hémagglutinine (HA), une protéine trimérique contenant le site de liaison du récepteur Neu5Ac (RBS), et de la neuraminidase (NA), une protéine tétramérique responsable du clivage de Neu5Ac. Ces protéines constituent les pointes par lesquelles les virus de la grippe peuvent entrer en contact puis infecter leurs cellules hôtes. 30 Les virus de la grippe ont été définis comme des marcheurs moléculaires 31 en raison de leur capacité à se déplacer à travers l’épaisse couche de glycane contenant de l’acide sialique qui recouvre les cellules, grâce à l’activité concertée 32 de HA et NA : HA se lie aux récepteurs Neu5Ac tandis que NA le clive, évitant l’agrégation du virus et permettant au virus de se déplacer plus profondément dans la couche de glycane jusqu’à atteindre la membrane cellulaire ( Fig. 2 ). 31 HA constitue généralement environ 80 % des glycoprotéines de surface du virus de la grippe, le reste étant NA. 33 Pour une bonne croissance virale, les virus de la grippe doivent avoir un équilibre optimal entre l’activité HA et NA ; tout changement de l’activité HA ou NA, résultant d’une mutation ou de la présence d’un inhibiteur, peut perturber l’infection virale, la réplication et le cycle de libération, et donc avoir un impact sur l’infectiosité du virus. 32–36
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|---|---|---|
| Fig. 2 Le mécanisme du marcheur moléculaire de la grippe a été décrit pour la première fois par Sakai et al. 37 Les HA à la surface du virus de la grippe se lient à l’acide sialique sur les récepteurs de la cellule hôte avec l’interaction multimérique glucide-lectine typique. Les NA hydrolysent l’acide sialique, libérant le virus de sa liaison et déclenchant le « roulement » du virus à la surface de la cellule. L’alternance de l’interaction HA et NA correspond à des événements d’association-dissociation qui génèrent le mouvement rampant et glissant du virus. | ||
Français L’HA de la grippe se lie non seulement au Neu5Ac terminal mais aussi à une partie du glycane sous-jacent auquel Neu5Ac est attaché. En effet, les virus de la grippe font la distinction entre les hôtes potentiels en se liant à des structures oligosaccharidiques sialylées spécifiques. 38 Cette spécificité reflète la composition glycanique prédominante de l’espèce hôte. Par exemple, les virus de la grippe humaine se lient préférentiellement aux récepteurs α-2,6-Neu5Ac-Gal, qui sont répandus dans les voies respiratoires supérieures humaines ( Fig. 3 ). 38 D’autre part, les virus de la grippe aviaire se lient préférentiellement aux récepteurs α-2,3-Neu5Ac-Gal, les espèces aviaires exprimant principalement les récepteurs α-2,3-Neu5Ac-Gal dans les voies respiratoires ( Fig. 3 ). 38 Les porcs, en revanche, expriment les récepteurs α-2,6 et α-2,3-Neu5Ac-Gal dans leurs voies respiratoires. Ils peuvent être infectés par les virus de la grippe humaine et aviaire et ont donc été définis comme des « réacteurs de mélange » pour le réassortiment viral entre les espèces aviaire, porcine et humaine. 38 Les chevaux et les porcs expriment principalement la forme glycolylique de l’acide sialique, sous forme d’α-2,3-Neu5Gc-Gal, dans leur trachée. Étant donné que les virus de la grippe A peuvent être strictement sélectifs envers Neu5Ac ou Neu5Gc, cela constitue une barrière interspécifique, compte tenu de l’incapacité des humains à biosynthétiser Neu5Gc. 39
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|---|---|---|
| Fig. 3 Représentation schématique des récepteurs α-2,6- et α-2,3-Neu5Ac-Gal chez l’homme, le porc et le poulet avec structure et représentation SNFG (basée sur De Graaf et al. 38 ). | ||
Pour qu’un virus animal franchisse la barrière des espèces et infecte l’homme, il doit être capable de se lier aux récepteurs de l’acide sialique, tant animaux qu’humains ( Fig. 4 ). Cela a été démontré pour divers virus aviaires, tels que H1N1, H3N2, H5N1 et H7Nx, qui présentent des mutations HA qui modifient leur préférence de α-2,3-Neu5Ac-Gal à α-2,6-Neu5Ac-Gal. 40 Cependant, si la spécificité du récepteur est une condition nécessaire pour franchir la barrière des espèces, tous les virus animaux ne peuvent pas se propager entre humains par transmission aérienne et devenir pandémiques. S’il est généralement admis que seuls les virus ayant une affinité pour α-2,6-Neu5Ac-Gal se transmettent efficacement entre humains, d’autres facteurs impliqués dans la transmission aérienne ne sont pas encore complètement compris. La stabilité des mutants HA, l’équilibre HA/NA et l’efficacité de la réplication médiée par la polymérase sont autant de facteurs qui peuvent contribuer à l’adaptation du virus à sa nouvelle espèce hôte. 38
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|---|---|---|
| Fig. 4 Le virus de la grippe humaine se lie principalement à l’α-2,6-Neu5Ac-Gal ; il peut infecter les humains et être transmissible (en haut). Le virus aviaire se lie principalement à l’α-2,3-Neu5Ac-Gal ; il peut infecter les humains s’il atteint les voies respiratoires inférieures, où l’α-2,3-Neu5Ac-Gal est présent. Cependant, la transmission à d’autres individus est difficile (au milieu). Le virus aviaire qui infecte les porcs peut se lier à l’α-2,6-Neu5Ac-Gal, infecter les humains et potentiellement provoquer une pandémie (en bas). | ||
Français La grippe C, contrairement aux grippes A et B, ne possède qu’une seule protéine de surface, appelée protéine de fusion hémagglutinine-estérase (HEF), qui possède une activité HA et NA, ainsi qu’une fonction estérase. 31 L’HEF reconnaît l’acide 9- O -acétyl -N -acétylneuraminique (Neu5,9Ac 2 ) et agit comme une enzyme destructrice de récepteurs en éliminant sélectivement le groupe 9- O -acétyle ( Fig. 5 ). Similairement à l’HEF de la grippe C, certains coronavirus (voir ci-dessous) ont évolué pour reconnaître spécifiquement les récepteurs de l’acide 9- O -acétyl- N -acétylneuraminique en utilisant une protéine de pointe 31 et pour faciliter la libération de la progéniture virale via l’activité d’acide sialique O -acétyl estérase de leur hémagglutinine-estérase (HE).
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|---|---|---|
| Fig. 5 La protéine de fusion hémagglutinine-estérase de surface du virus de la grippe C (à gauche) se lie aux glycanes présents à la surface de la cellule hôte. Le virus est alors internalisé (A), répliqué (B) et libéré (C) hors des cellules, grâce à l’action des estérases qui détruisent la fraction glycanique de liaison. La même fonction est assurée par deux protéines de surface différentes, HA et NA, chez les virus de la grippe A et B (à droite), D, E et F. | ||
Coronavirus et reconnaissance de l’acide sialique{{}}
Français Les coronavirus 13,41 provoquent une gamme de maladies et de symptômes qui diffèrent selon les espèces hôtes vertébrés. Divisés en différentes sous-familles, α-, β-, γ- et δ-coronavirus, ils ont des affinités différentes pour Neu5Ac et ses dérivés. 41 Par exemple, le virus de la gastro-entérite transmissible (TGEV) et le coronavirus respiratoire porcin 41 (PRCoV) sont tous deux des α-coronavirus ; le premier (TGEV) 42 montre une liaison à Neu5Ac avec une préférence pour les liaisons α-2,3, le second (PRCoV) 41 ne possède pas de récepteur de liaison à l’acide sialique. Français Les coronavirus humains41 HCoV-299E et HCoV-NL63, 44 appartiennent tous deux à la famille des α-coronavirus et semblent dépourvus de récepteur spécifique de l’acide sialique, bien que le NL63 utilise l’héparane sulfate comme facteur de fixation aux cellules hôtes, soulignant une fois de plus le rôle central de la liaison des glucides virus-hôte dans les infections virales. Les autres coronavirus humains connus 45 appartiennent tous au groupe des β-coronavirus et présentent une spécificité différente envers l’acide sialique. HCoV-OC43 et HKU1 46–48 se lient préférentiellement à Neu5,9Ac 2 et possèdent une activité O -acétyl estérase à leur surface. Le mécanisme est similaire à la liaison destructrice du récepteur de la grippe C décrite dans la figure 5 , le virus supprimant le groupe 9-OAc pour faciliter la libération des virions filles. Le coronavirus du syndrome respiratoire du Moyen-Orient (MERS-CoV), 49 apparu en 2012, appartient à la famille des β-coronavirus et a montré une liaison à l’acide sialique, avec une préférence pour les glycanes liés en α-2,3 plutôt qu’en α-2,6. 49,50 Il est intéressant de noter que le SARS-CoV1 apparu en 2002 appartient à la sous-famille des β-coronavirus, mais ne possède pas de récepteur de liaison à l’acide sialique. Le SARS-CoV2, apparu plus récemment et responsable de la pandémie liée à la COVID-19, partage de nombreuses similitudes avec le SARS-CoV1, mais il a été démontré qu’il se lie à l’acide sialique. 50–53 Un résumé des récepteurs de l’acide sialique du coronavirus est présenté dans le tableau 1. 41
Tableau 1 Résumé des sous-familles de coronavirus et des récepteurs identifiés de l’acide sialique et de ses dérivés 41
…….
La base structurelle de la reconnaissance de l’acide sialique par les coronavirus humains 43 via les glycoprotéines de surface a établi la base de l’engagement du 9- O -acétyl-sialoglycane. L’architecture de la protéine de pointe est similaire à celle des poches de liaison aux ligands des estérases d’hémagglutinine des coronavirus et des glycoprotéines de fusion hémagglutinine-estérase C ou D du virus de la grippe. Il semble que l’hémagglutinine-estérase des coronavirus et les protéines de pointe aient co-évolué pour équilibrer et optimiser l’avidité des virions. 54 Au-delà des abondants récepteurs respiratoires à base de glycanes mucineux du SARS-CoV-2, des études récentes ont établi que les glycolipides contenant de l’acide sialique ont également le potentiel de médier la liaison cellulaire et l’entrée virale. 55
Interactions algues-virus et KDN…….{{}}
Article complet à lire sur ce site : https://pubs-rsc-org.translate.goog/en/content/articlehtml/2024/cb/d3cb00155e?_x_tr_sl=en&_x_tr_tl=fr&_x_tr_hl=fr&_x_tr_pto=rq
Quelle est la fonction de l’acide sialique vis-à-vis des virus ?{{}}
Sialic acids in infection and their potential use in ...
Les acides sialiques sont présents en abondance à la surface des cellules de l’organisme hôte, sous forme de sucre terminal non réducteur des glycolipides simples et des glycanes complexes. De ce fait, ils constituent souvent des récepteurs clés permettant aux agents pathogènes d’adhérer aux cellules hôtes, prélude à l’infection.
L’hémagglutinine, la neuraminidase et l’acide sialique - Par loevenbruck — Dernière modification 16/02/2025 11:30
Les protéines virales à la surface du virus H5N1, leur rôle dans la reconnaissance virus- cellule hôte et dans l’infection
L’hémagglutinine{{}}
L’hémaglutinine est une protéine antigénique trouvée à la surface des virus Inflenza type A. Elle est synthétisée sous forme d’un précurseur inactif HA0 par le virus.
La structure tridimensionnelle de l’hémagglutine révèle qu’il s’agit d’un homotrimère (molécule formée de trois monomères identiques). Chaque monomère est une glycoprotéine HA0 constituée de deux sous-unités :
- la partie extracellulaire globulaire ou HA1 présente le site de liaison, appelé site RBS, au récepteur des cellules cibles comportant une molécule d’acide sialique
- la partie formant une tige ou HA2 permet la fusion de la membrane phospholipidique qui recouvre la particule virale avec la membrane de l’endosome de la cellule hôte lors du processus d’assemblage et de libération des virions (voir le cycle du virus). Cette partie HA2 présente
- un domaine transmembranaire hydrophobe
- un domaine ou ’une queue’ intracellulaire
Une fois attachée à la surface de la cellule hôte, pour être fonctionnelle et permettre l’infection, les parties de l’hémagglutinine HA1 et HA2 doivent être séparées l’une de l’autre grâce à un clivage au niveau d’un peptide reliant les deux sous-unités. Tant que la coupure n’a pas eu lieu les virus ne sont pas capables d’infecter une cellule.
Dans le cas des virus H5N1 ce clivage est réalisé par une protéase sur un site précis assez étroit dit ’site de clivage’ ou ’site de segmentation’. Selon la pathogénicité des souches virales c’est à dire souche dite faiblement pathogène IAFP (Influenza A faiblement pathogène) ou souche dite hautement pathogène IAHP le site de clivage de l’hémaglutinine sera différent.
Les souches H5N1 IAFP présentent au niveau du site de clivage de HA0 un ou deux résidus basiques : l’arginine (R) qui sera la cible de protéases type trypsine présentes esentiellement au niveau des tissus respiratoires chez l’homme et respiratoires et/ou digestifs chez l’oiseau. Ces protéases ne sont pas toujours présentes dans les autres tissus de l’organisme ce qui limite naturellement la diffusion des virus.
Les souches H5N1 IAHP présentent un site de clivage de HA0 allongé et enrichi en acides aminés basiques, cette séquence multibasique (type RERRRKKR) entraîne une modification de l’organisation de ce site de clivage dans l’espace. Cette modification permet une meilleure accessibilité du site de clivage pour toutes sortes de protéases intracellulaires exprimées dans la plupart des tissus. Ce site multibasique va conduire à une infection et une réplication du virus dans des tissus normalement non permissifs c’est à dire en dehors des voies respiratoires. Pour certaines formes hautement pathogènes le clivage ne nécessite même plus d’enzyme et peut se réaliser spontanément au cours de la maturation de l’hémagglutinine dans l’appareil de Golgi de la cellule hôte.
les sites de HA |
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| Structures 3D de l’hémaglutinine du virus Influenza
- le site de clivage : cleavage site (peut être enrichi en acides aminés basiques : basic patches) - le site de liaison au récepteur cellulaire : receptor binding site |
L’hémagglutinine est la cible majeure des anticorps produits par le système immunitaire lors d’un premier contact avec l’agent infectieux.
La neuraminidase{{}}
Il s’agit d’une enzyme apparentée à la famille des glycosidases ( dont l’amylase salivaire humaine). Cette enzyme rompt la liaison entre l’acide sialique et l’hémagglutinine, elle détruit ainsi le récepteur cellulaire de l’HA. Cette coupure est indispensable :
– lors de la sortie des virions, ils restent attachés à la cellule hôte au niveau de l’acide sialique, la neuraminidase permet de les détacher (voir l’animation)
– lors de leur sortie les nouveaux virions se recouvrent de la membrane de cellule hôte, ils possèdent à leur surface des acides sialiques ce qui les rend agrégables entre eux, la neuraminidase permet de les séparer
– le mucus de l’épithélium respiratoire est riche en acide sialique et présente un leurre pour les molécules HA, les neuraminidases permettent de les en détacher.
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L’acide sialique{{}}
Encore nommé acide N-acétylneuraminique, il est associé à une chaine glucidique présente à la surface de la membrane cellulaire et il est présent dans les sécrétions glandulaires (de mucus du tractus respiratoire notamment). L’acide sialique est le substrat de la neuraminidase (voir l’animation).
Il peut être lié au galactose de la chaine glucidique par deux liaisons, une liaison dite alpha 2,3 ou une liaison alpha 2,6. Il représente le récepteur pour l’hémagglutinine des virus Influenza.
Attachement de l’hémagglutinine au récepteur cellulaire selon deux spécificités : |
- acide sialique alpha 2,3 galactose pour les cellules aviaires et pour les cellules du système respiratoire inférieur de l’homme (bronchioles)
- acide sialique alpha 2,6 galactose pour les cellules humaines (cellules du système respiratoire supérieur type trachéales)
- acide sialique alpha 2,3 et 2,6 galactose pour les cellules du porc
acide sialique|
| D’après E. Nicand HIA du Val de Grâce|
>> Aller vers Les traitements antiviraux (utilisant un analogue de l’acide sialique)
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