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"Comment les scientifiques modifient leurs recherches sur les liens entre l’alimentation et la démence : leurs travaux, concernant l’impact de notre nourriture sur le déclin cognitif, s’embourbent dans la complexité" par Cassandra Willyard

Traduction et compléments de Jacques Hallard

dimanche 10 juillet 2022, par Willyard Cassandra

ISIAS Alimentation Santé Neurologie Démence

Comment les scientifiques modifient leurs recherches sur les liens entre l’alimentation et la démence : leurs travaux, concernant l’impact de notre nourriture sur le déclin cognitif, s’embourbent dans la complexité

Traduction du 06 juillet 2022 – avec ajout de plusieurs compléments pour les franciphones - par Jacques Hallard d’une étude de Cassandra Willyard en date du 05/07/2022, intitulée « How scientists are shifting their search for links between diet and dementia  » - Référence : https://www.sciencenews.org/article/diet-food-dementia-alzheimers-disease-research

image of foods in the Mediterranean diet

Certaines études ont établi un lien entre le régime méditerranéen, avec son abondance de poissons gras, d’huile d’olive et de légumes, et un risque moindre de démence. Claudia Totir/Moment/Getty images Plus.

[Addenda – « Le régime méditerranéen est une alimentation axée sur des produits frais, de saison, et qui exclut les produits transformés, industriels. Il est riche en bon gras avec l’utilisation de l’huile d’olive. Il se compose majoritairement de fruits, de légumes, de légumineuses et de céréales. 14 juin 2019 ».

« Le régime méditerranéen, également appelé régime crétois ou diète méditerranéenne est une pratique alimentaire traditionnelle dans plusieurs pays autour de la mer Méditerranée caractérisée par la consommation en abondance de fruits, légumes, légumineuses, céréales, herbes aromatiques et d’huile d’olive, une consommation modérée de produits laitiers d’origine variée (chèvre et brebis essentiellement et issus de la vache dans une moindre mesure), d’œufs et de vin (sauf dans les régions où l’interdit culturel de consommation d’alcool prédomine), une consommation limitée de poisson et une consommation occasionnelle de viande1,2.

Plusieurs études montrent que le régime méditerranéen permet :

[Démence – « La démence est un terme général désignant un déclin des aptitudes mentales assez grave pour interférer avec la vie quotidienne. Les pertes de mémoire en sont un exemple. La maladie d’Alzheimer est la forme la plus commune de démence ».

« La démence (du latin dementia signifiant « folie ») ou trouble neurocognitif majeur1,2 est une sérieuse perte ou réduction des capacités cognitives suffisamment importante pour retentir sur la vie d’un individu et entraîner une perte d’autonomie. Les fonctions cérébrales particulièrement atteintes peuvent être la mémoire, l’attention, et le langage. Elle peut être temporaire, à la suite d’une lésion cérébrale majeure ou d’un déclin psychologique à long terme.

Le terme de démence, en médecine, est un terme technique qui ne doit pas être confondu avec la signification commune de ce terme dans le langage courant (folie furieuse). Les démences sont synonymes de neurodégénérescences. Elle est classiquement définie comme un affaiblissement psychique profond, global et progressif qui altère les fonctions intellectuelles fondamentales et désintègre les conduites sociales. Elle atteint la personnalité en ce qui concerne le fait d’« être raisonnable », c’est-à-dire dans le système de ses valeurs logiques, de connaissances, de jugement et d’adaptation au milieu social. La démence a d’abord été définie par son caractère de déchéance progressive, incurable. Les progrès thérapeutiques depuis le début du XXe siècle (par exemple avec traitement de la paralysie générale) ont permis de relativiser cette image. Il n’en reste pas moins que « spontanément » la démence évolue vers une aggravation progressive et la déchéance psychique terminale (Henri Ey, 1970)….]

Lire l’article complet est à lire sur ce site : https://fr.wikipedia.org/wiki/D%C3%A9mence ].

[Déclin cognitif – « Comme l’ensemble du corps, le cerveau vieillit au fil des ans. On parle alors de vieillissement cérébral, auquel est associé le. Nous commençons à perdre des neurones (les cellules cérébrales) très tôt, vers l’âge de 20 ans pour certaines fonctions. 13 avril 2021 ».

« Un trouble cognitif désigne un trouble mental qui affecte la capacité de perception et de cognition, plus particulièrement et principalement la mémoire et la capacité de résolution de problèmes et à prendre des décisions (fonctions exécutives), ou encore la fluidité d’expression orale (ou fluence verbale). Malgré le fait que certains troubles mentaux comme le trouble anxieux, le trouble de l’humeur, et la psychose peuvent affecter les fonctions mémorielles et cognitives, le DSM-IV-TR ne les considère pas comme des troubles cognitifs, car la perte de la fonction cognitive n’en est pas le symptôme primaire1. Les causes varient entre les différents types de trouble, mais la plupart de ces causes incluent des lésions cérébrales2,3,4. Les traitements dépendent de la manière dont les lésions ont été causées. Les médicaments et thérapies sont les principaux traitements ; cependant, pour quelques types de trouble comme certains types d’amnésie, le traitement peut considérablement diminuer les symptômes mais aucune réelle guérison3,4… » - Article complet à lire sur ce site : https://fr.wikipedia.org/wiki/Trouble_cognitif ].

Suite avec l’article traduit

Internet regorge de conseils pour garder le cerveau en bon état à mesure que nous vieillissons, et une grande partie est axée sur les aliments que nous mangeons. Les gros titres promettent que la farine d’avoine combattra la démence. Les myrtilles améliorent la mémoire. Le café peut réduire votre risque de maladie d’Alzheimer. Prenez de l’huile de poisson. Mangez plus de fibres. Buvez du vin rouge. Renoncez à l’alcool. Grignoter des noix. Ne sautez pas le petit déjeuner. Mais ne mangez certainement pas de bacon…

Une étude récente sur l’alimentation, [voir “Many people may be eating their way to dementia”], a attiré l’attention des médias, avec ce titre affirmant : “Beaucoup de gens peuvent manger leur destin vers la démence”. L’étude, publiée en décembre 2021 dans la revue ‘Neurology’, a révélé que les personnes qui mangeaient une nourriture riche en aliments anti-inflammatoires comme les fruits, les légumes, les haricots et le thé ou le café, avaient un risque plus faible de démence que ceux qui mangeaient des aliments qui stimulent l’inflammation, comme le sucre, les aliments transformés, les graisses malsaines et la viande rouge.

Mais l’étude, comme la plupart des recherches sur l’alimentation et la démence, n’a pas pu prouver de lien de causalité. Et ce n’est pas suffisant pour faire des recommandations que les gens devraient suivre. Pourquoi s’est-il avéré si difficile de déterminer si les aliments que nous mangeons peuvent aider à prévenir la démence ?

[Causalité – « En science, en philosophie et dans le langage courant, la causalité désigne la relation de cause à effet1.

  • la cause, corrélat de l’effet, c’est « ce qui fait qu’une chose est ou qu’elle agit ainsi qu’elle le fait »2. C’est ce qui produit l’effet ;
  • la causalité est le « rapport actuel d’une cause et d’un effet »3.
    Autrement dit, la causalité est l’influence par laquelle un événement, un processus, un état ou un objet (une cause) contribue à la production d’un autre événement, processus, état ou objet (un effet) considéré comme sa conséquence. Cette cause est un facteur responsable en partie ou totalement de l’effet, et l’effet dépend en partie ou totalement de cette cause. Dans les cas concrets, un processus dépend souvent de nombreux facteurs4. Un effet peut à son tour être la cause ou le facteur causal de nombreux autres effets se produisant dans son avenir, ou l’un de ses avenirs possibles dans le cas de l’Interprétation d’Everett. La relation de causalité, contrairement à celle d’immanence, se produit donc dans le temps. Là où le temps n’intervient pas, par exemple en mathématiques, on parle plutôt de raison que de cause, puisque toute contingence est absente. Certains écrivains scientifiques, tels Alfred Robb, Alfred North Whitehead ou David Malament ont ainsi soutenu que la causalité est antérieure aux notions de temps et d’espace. Dans tous les cas, le principe de causalité suppose « la régularité de la nature », ce qui signifie que « les événements de cette nature ont lieu conformément à des lois »5. La causalité suggère comment le monde progresse6. A contrario, des principes comme ceux de Fermat, de Hamilton et Maupertuis, ainsi que la téléonomie ont suggéré quelque temps l’hypothèse d’explications finalistes, envisagées par Lamarck, puis Bergson… » - Article complet sur ce site : https://fr.wikipedia.org/wiki/Causalit%C3%A9 ].

[NB. Quelle est la différence entre une corrélation et une causalité ? - Une corrélation est un lien statistique, sans qu’on se demande quelle variable agit sur l’autre. Une causalité est un lien qui affirme qu’une variable agit sur une autre].

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Premièrement, la démence, comme la plupart des maladies chroniques, est le résultat d’une interaction complexe de gènes, de mode de vie et d’environnement que les chercheurs ne comprennent pas pleinement. L’alimentation n’est qu’un facteur. Deuxièmement, la recherche sur la nutrition est désordonnée. Les gens ont du mal à se souvenir des aliments qu’ils ont mangés, leur régime alimentaire change avec le temps et modifier ce que les gens mangent — même dans le cadre d’une étude de recherche — est exceptionnellement difficile.

Pendant des décennies, les chercheurs ont consacré peu d’efforts pour essayer de prévenir ou de retarder la maladie d’Alzheimer et d’autres types de démence, car ils pensaient qu’il n’y avait aucun moyen de changer la trajectoire de ces maladies. La démence semblait être le résultat du vieillissement et d’un tirage malchanceux des dés génétiques.

Alors que les scientifiques ont identifié des variantes génétiques qui augmentent le risque de démence, les chercheurs savent maintenant que les gens peuvent réduire leur risque en adoptant un mode de vie plus sain : éviter de fumer, contrôler le poids et la glycémie, faire de l’exercice, gérer la pression artérielle et éviter trop d’alcool — les mêmes comportements sains qui réduisent le risque de nombreuses maladies chroniques.

L’alimentation est impliquée dans plusieurs de ces comportements sains, et de nombreuses études suggèrent que l’alimentation peut également jouer un rôle direct. Mais qu’est-ce qui fait une alimentation saine pour le cerveau ? C’est là que la recherche devient confuse.

Malgré de nombreuses études visant à disséquer l’influence de la nutrition sur la démence, les chercheurs ne peuvent pas en dire beaucoup avec certitude. ” Je ne pense pas qu’il y ait de doute sur le fait que l’alimentation influence le risque de démence ou une variété d’autres maladies liées à l’âge’, explique Matt Kaeberlein, qui étudie le vieillissement à l’Université de l’état de Washington à Seattle. Mais “y a-t-il des composantes spécifiques de l’alimentation ou des stratégies nutritionnelles spécifiques qui sont causales à cet égard ?’ - Il doute que ce soit aussi simple.

Ça vaut le coup d’essayer

Aux États-Unis, on estime que 6,5 millions de personnes, dont la grande majorité a plus de 65 ans, vivent avec la maladie d’Alzheimer et les démences connexes. Les experts s’attendent à ce que d’ici 2060, à mesure que la population âgée augmentera, près de 14 millions de résidents de plus de 65 ans souffriront de la maladie d’Alzheimer. Malgré des décennies de recherche et plus de 100 essais de médicaments, les scientifiques n’ont pas encore trouvé de traitement contre la démence qui fasse plus que freiner temporairement les symptômes (SN : 7/3/21 & 7/17/21, p. 8). ” Ce que nous devons vraiment faire, c’est essayer de l’empêcher’, explique Maria Fiatarone Singh, gériatre à l’Université de Sydney.

Quarante pour cent des cas de démence pourraient être évités ou retardés en modifiant une douzaine de facteurs de risque, selon un rapport de 2020 commandé par la revue médicale ‘The Lancet’. Le rapport ne mentionne pas explicitement l’alimentation, mais certains chercheurs pensent qu’elle joue un rôle important. Après des années de fixation sur des aliments et des composants alimentaires spécifiques — des choses comme l’huile de poisson et les suppléments de vitamine E -, de nombreux chercheurs dans ce domaine ont commencé à examiner les habitudes alimentaires.

Ce changement a du sens. “Nous n’avons pas de vitamine E pour le petit-déjeuner, de vitamine C pour le déjeuner. Nous mangeons des aliments en combinaison”, explique Nikolaos Scarmeas, neurologue à l’Université nationale et ‘kapodistrienne’ d’Athènes et à l’Université Columbia. Il a dirigé l’étude sur la démence et les régimes anti-inflammatoires publiée dans ‘Neurology’. Mais le passage des suppléments à un régime complet composé d’une myriade d’aliments complique la recherche. Une pilule une fois par jour est plus facile à avaler qu’une nouvelle façon plus saine de manger.

Où le régime convient bien

Jusqu’à 40% des cas de démence pourraient être évités ou retardés en modifiant 12 facteurs de risque. Cibler certains de ces risques réduit la perte de cellules nerveuses dans le cerveau ; d’autres interventions protègent la capacité du cerveau à fonctionner et à s’adapter même si une perte nerveuse s’est produite, un concept appelé réserve cognitive. L’alimentation joue un rôle dans au moins quatre de ces facteurs de risque.

[Réserve cognitive – « Le concept de réserve cognitive a été proposé pour rendre compte de la
plasticité cérébrale du sujet âgé, qui s’exprime sous la forme d’une résistance aux effets du
vieillissement ou de pathologies, (par ex. Alzheimer) sur le
cerveau. La réserve cognitive suggère que le système nerveux central fonctionnera plus longtemps de manière optimale si l’individu présente certaines caractéristiques, en particulier de styles de vie, qui ont pour effet principal de le placer dans un milieu stimulant. Deux grands modèles ont été proposés comme substrats neurophysiologiques de la réserve cognitive : le modèle passif (vision quantitative) suggère que la réserve cognitive s’exprime en termes de volume cérébral
(plus de neurones, de cellules gliales et de synapses), alors que dans le modèle actif (vision qualitative) la réserve renvoie à une utilisation plus flexible des réseaux cérébraux et (ou) des stratégies cognitives. Différents facteurs (par ex. scolarité, nombre et fréquence des loisirs, profession surtout si elle est cognitivement stimulante, réseau social, bilinguisme, etc…) ont été identifiés par la suite comme participant au développement de la réserve cognitive. Ainsi, le diagnostic de la
maladie d’Alzheimer est différé en moyenne de 4,3 années chez des patients bilingues comparés à des patients monolingues. L’importance relative et les interactions entre ces facteurs font encore l’objet de travaux, de même que la question de la causalité : « Est-ce l’enrichissement de l’environnement qui influence la réserve ou est-ce la réserve qui détermine la propension des sujets à aller vers un milieu stimulant ? » Ces questions sont essentielles dans la perspective d’une mise en œuvre de politiques de santé adaptées et visant à prévenir autant que faire se peut le
vieillissement cognitif. — Stéphane ADAM, Catherine GROTZ / https://www.universalis.fr/encyclopedie/reserve-cognitive/ ]

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Douze facteurs de risque modifiables de la démence

Réduire les dommages aux cellules nerveuses :

Minimiser le diabète

Traiter l’hypertension

Prévenir les blessures à la tête

Arrêter de fumer

Réduire la pollution de l’air

Réduire l’obésité à la quarantaine

Augmenter ou maintenir la réserve cognitive

Maintenir des exercices fréquents

Réduire la dépression

Évitez l’excès d’alcool

Traiter la déficience auditive

Maintenir des contacts sociaux fréquents

Atteindre un niveau d’éducation élevé

Source : G. Livingston et al / The Lancet 2020

Gagner des points

Soupçonnant que l’inflammation joue un rôle dans la démence, de nombreux chercheurs postulent qu’un régime anti-inflammatoire pourrait être bénéfique pour le cerveau. Dans l’étude de Scarmeas, plus de 1.000 personnes âgées en Grèce ont rempli un questionnaire sur la fréquence des aliments et ils ont obtenu un score basé sur le degré d ’ “inflammation” de leur alimentation. Plus le score est bas, et mieux c’est. Par exemple, le poisson gras, riche en acides gras oméga-3, était considéré comme un aliment anti-inflammatoire et gagnait des points négatifs. Le fromage et de nombreux autres produits laitiers, riches en graisses saturées, ont obtenu des points positifs.

Au cours des trois années suivantes, 62 personnes, soit 6% des participants à l’étude, ont développé une démence. Les personnes ayant les scores d’inflammation alimentaire les plus élevés étaient trois fois plus susceptibles de développer une démence que celles ayant les scores les plus bas. Les scores variaient de -5,83 à 6,01. Chaque augmentation de point était liée à une augmentation de 21% du risque de démence.

De telles études épidémiologiques établissent des liens, mais elles ne peuvent pas prouver la cause et l’effet. Peut-être que les personnes qui suivent les régimes les plus anti-inflammatoires sont également les moins susceptibles de développer une démence pour une autre raison. Peut-être qu’ils ont plus d’interactions sociales. Ou il se pourrait, dit Scarmeas, que les personnes qui mangent plus de régimes inflammatoires le fassent parce qu’elles subissent déjà des changements dans leur cerveau qui les amènent à consommer ces aliments et “ce que nous voyons vraiment, c’est la causalité inverse.”

Pour régler tout cela, les chercheurs s’appuient sur des essais contrôlés (avec des témoins) et randomisés, l’étalon-or pour fournir la preuve d’un effet causal. Mais dans le domaine de l’alimentation et de la démence, ces études ont des défis.

[Randomisation – Anglicisme • Statistique - Échantillonnage aléatoire destiné à réduire ou supprimer l’interférence de variables autres que celles qui sont étudiées].

La démence est une maladie qui prend des décennies pour se manifester, dit Kaeberlein. Pour montrer qu’un régime particulier pourrait réduire le risque de démence, “il faudrait des études de deux, trois, quatre décennies, qui ne sont tout simplement pas réalisables’. De nombreux essais cliniques durent moins de deux ans.

Pour contourner le problème, les chercheurs s’appuient souvent sur un résultat intermédiaire, comme des changements dans la cognition. Mais même cela peut être difficile à observer. “Si vous êtes déjà relativement en bonne santé et que vous n’avez pas beaucoup de risques, vous pourriez ne pas montrer beaucoup de différence, surtout si la durée de l’étude est relativement courte”, explique Sue Radd-Vagenas, scientifique en nutrition à l’Université de Sydney. “L’idée est que si vous êtes plus âgé et que vous avez plus de facteurs de risque, il est plus probable que nous voyions quelque chose dans un court laps de temps. ’Pourtant, les personnes âgées pourraient déjà avoir un certain déclin cognitif, il pourrait donc être plus difficile de voir un effet.

De nombreux chercheurs soupçonnent maintenant qu’intervenir plus tôt aura un impact plus important. “Nous savons maintenant que le cerveau est stressé à partir de la quarantaine et qu’il y a un point de basculement à 65 ans lorsque les choses tournent au vinaigre”, explique Hussein Yassine, chercheur sur la maladie d’Alzheimer à la ‘Keck School of Medicine’ de l’Université de Californie du Sud à Los Angeles. Mais intervenez trop tôt, et un essai pourrait ne montrer aucun effet. Offrir une alimentation plus saine à une personne de 50 ou 60 ans pourrait être payant à long terme, mais ne fera pas de différence dans la cognition qui peut être mesurée pendant la durée relativement courte d’une étude.

Et ce n’est pas seulement le moment de l’intervention qui compte, mais aussi la durée. Devez-vous suivre un régime particulier pendant deux décennies pour qu’il ait un impact ? ”Nous avons un problème de calendrier’, explique Kaarin Anstey, chercheuse sur la démence à l’Université de Nouvelle-Galles du Sud à Sydney.

Et puis il y a toutes les complexités qui accompagnent l’étude de l’alimentation. “Vous ne pouvez pas l’isoler de la même manière que vous pouvez isoler certains des autres facteurs”, explique Anstey. “C’est quelque chose auquel vous êtes exposé tout le temps et sur des décennies.”

La nourriture comme médicament ?

Dans un essai clinique, les chercheurs testent souvent l’efficacité d’un médicament en offrant à la moitié des participants à l’étude le médicament et à la moitié une pilule placebo. Mais lorsque le traitement testé est de la nourriture, les études deviennent beaucoup plus difficiles à contrôler. Premièrement, la nourriture ne se présente pas sous forme de pilule, il est donc difficile de cacher si les participants font partie du groupe d’intervention ou du groupe témoin.

Imaginez un essai conçu pour tester si le régime méditerranéen peut aider à ralentir le déclin cognitif. Les participants ne sont pas informés du groupe dans lequel ils se trouvent, mais le groupe témoin voit qu’ils ne reçoivent pas de noix, de poisson ou d’huile d’olive. “Ce qui finit par se passer, c’est que beaucoup de participants commenceront à augmenter activement la consommation du régime méditerranéen bien qu’ils soient dans le lot témoin, car c’est pourquoi ils se sont inscrits”, explique Yassine. ’Donc, à la fin de l’essai, les deux groupes ne sont pas très différents.”

Deuxièmement, nous avons tous besoin de nourriture pour vivre, donc un véritable placebo est hors de question. Mais quel régime le groupe témoin devrait-il consommer ? Comparez-vous l’intervention diététique aux régimes alimentaires typiques des gens (qui peuvent différer d’une personne à l’autre et d’un pays à l’autre) ? Demandez-vous au groupe témoin de manger sainement, mais d’éviter les aliments censés procurer des bienfaits pour le cerveau ? (Leur offrir une alimentation malsaine serait contraire à l’éthique.)

[Addenda - Un placebo (du latin placebō : « je plairai », de placeō : « je plais »N 1) est un procédé thérapeutique n’ayant pas d’efficacité propre ou spécifique mais agissant sur le patient par des mécanismes psychologiques et physiologiques. Il existe diverses formes de placebo (médicamenteuses, physiques, chirurgicales, etc.). Dans le domaine du médicament, un « placebo pur » est un traitement sans aucune substance active ; un « placebo impur » est un produit actif sur le plan pharmacologique mais dépourvu d’effet sur la pathologie traitée, ou bien dont l’efficacité a été insuffisamment démontrée.

Les placebos sont utilisés en recherche médicale dans les groupes contrôles pour l’évaluation de traitements médicaux. Un médicament efficace est défini par son efficacité supérieure à celle d’un placebo ou par son efficacité supérieure au médicament de référence. Tout traitement peut cependant à la fois avoir un effet spécifique et un effet placebo (voire nocebo)1.

L’effet placebo correspond au résultat psycho-physiologique positif (bénéfique) constaté après l’administration d’une substance ou la réalisation d’un acte thérapeutique, indépendamment de l’efficacité intrinsèque attendue du traitement. Il a été observé chez des patients ou sujets d’expérience pour un groupe varié de symptômes et maladies2. Cet effet serait de l’ordre de 30 % et pourrait atteindre 60-70 % dans les migraines ou les dépressions. Néanmoins, globalement, l’effet placebo comparé à une absence de traitement ne se traduit par aucun effet clinique important. Dans les cas où les patients rapportent une diminution de douleur, il est difficile de distinguer les effets rapportés d’un possible biais de notification3. Une diminution de symptômes après traitement par placebo pourrait aussi s’expliquer par une guérison spontanée ou une régression naturelle de la maladie4.

La réponse placebo varie en fonction de plusieurs facteurs : contexte thérapeutique, personnalité du médecin, attentes du patient, nature de la relation médecin-patient, forme, coût et complexité du traitement, etc. Cette réponse n’est pas uniquement psychologique mais a des réalités biochimiques5.

L’effet psychologique ou physiologique lié à la prise d’une substance inerte n’est pas toujours bénéfique, il peut être dommageable pour l’individu : c’est l’effet nocebo (du latin : « je nuirai »), terme introduit en 1961 par Walter Kennedy… - Lire l’article complet sur ce site : https://fr.wikipedia.org/wiki/Effet_placebo ].

Suite de l’article traduit

De plus, le suivi de ce que les gens mangent pendant un essai clinique peut être un défi. Bon nombre de ces études reposent sur des questionnaires sur la fréquence des aliments pour comptabiliser tous les aliments du régime alimentaire d’un individu. Une étude en cours évalue l’impact du régime MIND (qui combine une partie du régime méditerranéen avec des éléments du régime DASH à faible teneur en sel) sur le déclin cognitif.

Les chercheurs suivent l’observance du régime en demandant aux participants de remplir un questionnaire sur la fréquence des aliments tous les six à 12 mois. Mais beaucoup d’entre nous ont du mal à se souvenir de ce que nous avons mangé il y a un jour ou deux. Ainsi, certains chercheurs s’appuient également sur des mesures plus objectives pour évaluer la conformité. Pour l’évaluation du régime MIND, les chercheurs suivent également les biomarqueurs dans le sang et l’urine — des vitamines telles que le folate, la vitamine B12 et la vitamine E, ainsi que les niveaux de certains antioxydants.

Un suivi approfondi

De longs questionnaires sur la fréquence des aliments (un aperçu de certaines questions ci-dessous) sont un outil courant pour évaluer les habitudes alimentaires d’un individu au fil du temps. Mais l’exactitude des résultats dépend de la façon dont les participants peuvent se souvenir de ce qu’ils ont mangé et à quelle fréquence.

food frequency questionnaire screenshot showing questions about how often you eat doughnuts, french fries and fresh peachesNIH

Voir un exemple de questionnaire sur la fréquence des aliments (capture d’écran) montrant des questions sur la fréquence à laquelle vous mangez des beignets, des frites et des pêches fraîches…

Une autre difficulté est que ces enquêtes ne tiennent souvent pas compte des variables qui pourraient être vraiment importantes, comme la façon dont la nourriture a été préparée et d’où elle vient. Le poisson était-il grillé ? Frit ? Badigeonné de beurre ? ” Ces choses peuvent avoir de l’importance’, explique Nathaniel Chin, chercheur sur la démence à l’Université du Wisconsin à Madison.

De plus, il y a des choses que les chercheurs ne peuvent pas contrôler. Par exemple, comment l’aliment interagit-il avec les médicaments et le microbiome d’un individu ? “Nous savons que tous ces facteurs ont une interaction”, dit Chin.

[Addenda - Le microbiome est l’ensemble des micro-organismes et leurs gènes vivant dans un environnement particulier. Il se rapporte aux bactéries (éléments primaires) et à leurs gènes (éléments secondaires). 1er septembre 2021

microbiome

Voir la différence entre microbiote et microbiome ?

Inconnu du grand public il y a encore dix ans, le terme « microbiome » est apparu dans les médias de masse au cours de la dernière décennie. Aujourd’hui, il est dans toutes les bouches ; de la pharmacie à la librairie, en passant par le rayon alimentation de votre supermarché. Que signifie-t-il exactement ? Microbiome et microbiote sont-ils synonymes ? - Pas vraiment !

Le microbiote est l’ensemble des organismes microbiens d’une communauté, généralement utilisé en référence à un hôte animal. Il se rapporte à la taxonomie (nom)
des micro-organismes présents. Le microbiote digestif est le plus courant.

Le microbiome est l’ensemble des micro-organismes et leurs gènes vivant dans un environnement particulier. Il se rapporte aux bactéries (éléments primaires) et à leurs gènes (éléments secondaires). Le microbiome contient le microbiote, son « domaine d’activité » mais aussi les conditions environnementales du milieu (Berg, et al., 2020).

microbiote

Pour finir, la métagénomique est la science associée aux études modernes sur le microbiote. Il s’agit de l’étude des génomes combinés d’une communauté de micro-organismes, le métagénome. Contrairement aux études microbiennes traditionnelles reposant sur la culture microbienne, la métagénomique implique des techniques de séquençage à haut débit et des outils de bio-informatique. Elle permet une meilleure description de la diversité taxonomique microbienne et des fonctions biologiques potentielles assurées par l’ensemble de la communauté.

Références : Berg, G., Rybakova, D., Fischer, D., et al. 2020. Microbiome definition re-visited : old concepts and new challenges. Microbiome 8(1):103. 

Découvrez des études liées au microbiote menées par Lallemand : chez les vaches laitières, les porcs, les volailles, les chiens & chats.

Informations provenant de ce site : https://lallemandanimalnutrition.com/fr/europe/feed-update/microbiote-ou-microbiome/ ].

Suite de l’article traduit

Les quelques essais cliniques portant sur la démence et l’alimentation semblent mesurer des choses différentes, il est donc difficile de faire des comparaisons. En 2018, Radd-Vagenas et ses collègues ont examiné tous les essais qui avaient étudié l’impact du régime méditerranéen sur la cognition. Il y en avait cinq à l’époque. “Ce qui m’a frappé encore à ce moment-là, c’est à quel point les interventions étaient variables”, dit-elle. ’Certaines études n’ont même pas mentionné l’huile d’olive dans leur intervention. Maintenant, comment pouvez-vous mener une étude sur le régime méditerranéen sans mentionner l’huile d’olive ?”

Un autre aspect délicat est le recrutement. Le genre de personnes, qui s’inscrivent à des essais cliniques, ont tendance à être plus instruites, plus motivées et à avoir un mode de vie plus sain. Cela peut rendre les différences entre le groupe d’intervention et le groupe témoin difficiles à repérer. Et si l’étude montre un effet, la question de savoir s’il s’appliquera à la population plus large et plus diversifiée se pose. En résumé, ces études sont difficiles à concevoir, difficiles à mener et souvent difficiles à interpréter.

Kaeberlein étudie le vieillissement, pas spécifiquement la démence, mais il suit de près la recherche et reconnaît que le manque de réponses claires peut être frustrant. “J’ai l’impression de vouloir lever le pied”, dit-il. Mais il souligne qu’il n’y a peut-être pas de réponse unique. De nombreux régimes peuvent aider les gens à maintenir un poids santé et à éviter le diabète, réduisant ainsi le risque de démence. Au-delà de ce fait évident, dit-il, “il est difficile d’obtenir des réponses définitives.”

Une meilleure façon de conduire la recherche

En juillet 2021, Yassine s’est réuni avec plus de 30 autres experts en démence et en nutrition pour un symposium virtuel afin de discuter de la myriade de défis et de tracer une voie à suivre. Les intervenants ont noté plusieurs changements qui pourraient améliorer la recherche.

L’une des idées est de se concentrer sur les populations à haut risque. Par exemple, un essai clinique examine l’impact des régimes faibles et riches en graisses sur les changements à court terme dans le cerveau chez les personnes porteuses de la variante génétique APOE4, un facteur de risque de la maladie d’Alzheimer. Une petite étude a suggéré qu’un régime occidental riche en graisses améliorait réellement la cognition chez certaines personnes. Les chercheurs espèrent clarifier ce résultat surprenant.

[Addenda - APOE4

Alzheimer : le rôle de la protéine APOE4 est mieux compris - Publié le 02 mars 2022 – Diffusion ‘Radio-Canada’

Gros plan de deux cellules sur fond noir.

Photo - À gauche, un astrocyte fonctionnel capable de détruire les lipides toxiques produits par les neurones. À droite, un astrocyte entreposant des lipides dans des gouttelettes (en mauve) et sécrétant des lipides toxiques dans le tissu environnant. Photo : UNIGE/ A.-C. Gavin - Radio-Canada

Le rôle de la protéine APOE4 dans l’apparition de l’Alzheimer, dont le lien avec la forme tardive de la maladie était connu, est maintenant mieux cerné grâce aux travaux de scientifiques suisses.

La chercheuse Karina Lindner et ses collègues des universités de Genève et de Zurich ont montré comment cette protéine modifie le transport des lipides et contribue à l’émergence de la maladie neurodégénérative.

Repères

  • L’apolipoprotéine E (APOE) est une protéine produite par un gène situé sur le chromosome 19.
  • Il existe trois formes du gène de l’APOE, comportant les allèles ε2, ε3 et ε4.
  • Ces allèles produisent ainsi trois formes différentes de protéines de type APOE (APOE2, APOE3 et APOE4).
  • L’APOE4 est associée à un risque plus grand de développer tardivement l’Alzheimer.
    Un cerveau et ses cellules

Le bon fonctionnement des neurones dans le cerveau dépend de nombreux autres types de cellules, dont les astrocytes. Ces cellules en forme d’étoile, présentes en très grand nombre dans le cerveau, assurent la survie des neurones en les nourrissant et en les détoxifiant à l’aide de la protéine APOE qu’elles sécrètent.

Cette protéine assure la détoxification des neurones en les débarrassant de leurs déchets lipidiques, qui peuvent devenir nocifs. Comme les neurones sont incapables d’éliminer seuls ces déchets, l’APOE entre en jeu pour les collecter et les ramener aux astrocytes, où ils sont détruits.

Environ 15 % des personnes possèdent la forme APOE4 de la protéine, ce qui multiplie par dix leur risque de développer un jour la maladie.

Une protéine trop efficace

Jusqu’à aujourd’hui, aucune étude n’avait réussi à établir clairement les mécanismes qui lient l’APOE4 à l’Alzheimer, mais certains chercheurs avançaient que la protéine cessait de fonctionner correctement. Les présents travaux montrent que c’est tout le contraire, et qu’elle est en fait trop efficace.

Cette protéine, en déclenchant la sécrétion lipidique des astrocytes, provoque l’accumulation de lipides néfastes pour les neurones, ce qui contribue à l’apparition de la maladie, notent dans un communiqué les auteurs de ces travaux publiés dans la revue Cell Reports(Nouvelle fenêtre) (en anglais).

Des travaux qui ont permis d’identifier de nouveaux mécanismes moléculaires qui expliquent comment l’APOE se lie aux membranes des astrocytes pour y détecter et en extraire les lipides dont elle a besoin.

Des expériences in vitro menées sur des lignées cellulaires humaines porteuses des différentes variantes de l’APOE ont aussi montré que cette protéine est extrêmement efficace pour transporter les lipides potentiellement nocifs produits dans les neurones.

« À notre grande surprise, l’APOE4 s’est avérée encore plus efficace que les autres formes de la protéine. Ainsi, contrairement à ce que l’on pensait jusqu’ici, le problème n’est pas que l’APOE4 cesse de fonctionner, mais l’inverse : le mécanisme s’emballe. » - — Une citation de Katharina Beckenbauer, co-première auteure de l’étude

Mission détournée

Lorsque les astrocytes vieillissent, ils deviennent moins efficaces et se mettent à accumuler les lipides plutôt que de les détruire, expliquent les chercheurs.

Nous avons expérimentalement modélisé ce processus et observé les molécules sécrétées par les astrocytes, explique Karina Lindner, également co-première auteure de ces travaux.

Cette expérience a permis aux chercheurs d’observer comment le vieillissement cellulaire détourne l’APOE de sa fonction première, c’est-à-dire le transport de lipides vers les neurones et la récupération des déchets lipidiques, vers la sécrétion de triglycérides, des lipides qui peuvent devenir néfastes s’ils ne sont pas détruits.

De plus, les chercheurs ont déterminé que ce phénomène est exacerbé avec l’APOE4, qui stimule la sécrétion de triglycérides, entraînant leur accumulation incontrôlée.

Cette accumulation pourrait, selon les chercheurs, contribuer à la mort des neurones, l’une des caractéristiques de la maladie d’Alzheimer.

« L’APOE4 présenterait ainsi la capacité d’accélérer le processus pathologique de la maladie. » — Une citation de La chercheuse Karina Lindner

L’équipe va maintenant travailler à mieux détailler l’action de l’APOE et surtout de son variant E4. Son objectif est de savoir comment la sécrétion de ces lipides potentiellement nocifs est régulée et si cette sécrétion peut être détectée chez des personnes souffrant de la maladie d’Alzheimer.

L’Alzheimer est la cause la plus fréquente de démence. Pas moins de 564 000 Canadiens sont actuellement atteints d’Alzheimer ou d’une maladie apparentée. Dans 15 ans, ils seront 937 000, estime la Société Alzheimer du Canada.

À lire aussi :

[Selon Wikipédia, « L’Apolipoprotéine E (ApoE) est une classe d’apolipoprotéines que l’on retrouve dans les chylomicrons et les lipoprotéines de densité intermédiaire (IDL) et qui se lie spécifiquement à des récepteurs spécifiques sur les hépatocytes et les cellules périphériques. Elle est essentielle au catabolisme (la destruction métabolique normale) des constituants des lipoprotéines riches en triglycérides1. De par leur fonction de transporteurs de lipides, les apolipoprotéines E sont essentielles à l’entretien et au remodelage des membranes neuronales sur le site des connexions entre les synapses et les dendrites. L’importance neurologique des ApoE est illustrée par les troubles engendrés par leur malfonction : une variante génétique d’ApoE, l’ApoE4, a tendance à prendre une forme tridimensionnelle aberrante et pathologique et est associée à l’apparition précoce, la vitesse de progression et la gravité des maladies et troubles suivants :

Lire la totalité de l’article sur ce site : https://fr.wikipedia.org/wiki/Apolipoprot%C3%A9ine_E ]

“J’ai le sentiment de vouloir lever les mains.” - Matt Kaeberlein

Une autre solution possible consiste à redéfinir la façon dont les chercheurs mesurent le succès. L’hypertension et le diabète sont tous deux des facteurs de risque bien connus de démence. Ainsi, plutôt que de mener un essai clinique visant à déterminer si un régime particulier peut affecter la démence, les chercheurs pourraient examiner l’impact du régime alimentaire sur l’un de ces facteurs de risque. De nombreuses études ont évalué l’impact de l’alimentation sur l’hypertension et le diabète, mais Yassine n’en connaît aucune lancée avec la prévention de la démence comme objectif ultime.

Yassine envisage une étude qui recrute des participants à risque de développer une démence en raison de la génétique ou d’une maladie cardiovasculaire, puis examine les résultats intermédiaires. “Par exemple, un régime riche en sel peut être associé à l’hypertension, et l’hypertension peut être associée à la démence”, dit-il. Si l’étude montre que le régime réduit l’hypertension, “nous avons atteint notre objectif’. Ensuite, l’étude pourrait entrer dans une période d’héritage au cours de laquelle les chercheurs suivent ces personnes pendant une autre décennie pour déterminer si l’intervention influence la cognition et la démence.

Une façon d’amplifier le signal dans un essai clinique est de combiner l’alimentation avec d’autres interventions susceptibles de réduire le risque de démence. C’est exactement ce qu’a fait la recherche finlandaise intitulée « The Finnish Geriatric Intervention Study to Prevent Cognitive Impairment and Disability, or FINGER » (L’étude d’intervention gériatrique pour prévenir les troubles cognitifs et le handicap, ou FINGER), qui a débuté en 2009.

Les chercheurs ont recruté plus de 1.200 personnes âgées de 60 à 77 ans qui présentaient un risque élevé de développer une démence et dont les performances aux tests cognitifs étaient moyennes ou légèrement altérées. La moitié a reçu des conseils nutritionnels, s’est entraînée dans un gymnase, a participé à des jeux d’entraînement cérébral en ligne et a eu des visites de routine avec une infirmière pour parler de la gestion des facteurs de risque de démence comme l’hypertension artérielle et le diabète. L’autre moitié n’a reçu que des conseils de santé généraux.

Après deux ans, le groupe témoin présentait un déclin cognitif supérieur de 25% à celui du groupe d’intervention. Il s’agissait du premier essai, rapporté dans ‘The Lancet’ en 2015, à montrer que le ciblage de plusieurs facteurs de risque pouvait ralentir le rythme du déclin cognitif.

Aujourd’hui, des chercheurs testent cette approche dans plus de 30 pays. Christy Tangney, chercheuse en nutrition à l’Université Rush de Chicago, est l’une des chercheuses du volet américain de l’étude, qui a recruté 2.000 personnes âgées de 60 à 79 ans présentant au moins un facteur de risque de démence. L’étude s’appelle U.S. Study to Protect Brain Health Through Lifestyle Intervention to Reduce Risk. ou POINTER, (Étude américaine visant à protéger la santé du cerveau grâce à une intervention sur le mode de vie pour réduire les risques). La pandémie de COVID-19 a retardé la recherche en cours : les organisateurs ont dû suspendre brièvement la recherche, mais Tangney s’attend à avoir des résultats dans les prochaines années.

Ce type d’étude multi-interventionnelle est logique, dit Chin. “L’une des raisons pour lesquelles les choses sont si lentes dans notre domaine est que nous essayons de traiter une maladie hétérogène avec une intervention à la fois. Et ça ne marchera tout simplement pas.” Un essai qui teste plusieurs interventions ’ permet aux gens de ne pas être parfaits”, ajoute-t-il. Peut-être qu’ils ne peuvent pas suivre le régime exactement, mais ils peuvent s’en tenir au programme d’entraînement, ce qui pourrait avoir un effet sur lui-même. L’inconvénient de ce type d’études, cependant, est qu’il est impossible de déterminer la contribution de chaque intervention individuelle.

Embrasser la complexité dans son ensemble

Pour démêler le rôle de l’alimentation dans la démence, les chercheurs conçoivent des essais qui interviennent plus tôt dans la vie et qui durent plus longtemps. Certaines études combinent plusieurs interventions, comme l’alimentation, l’exercice et l’entraînement cérébral, et mesurent un plus large éventail de résultats.

Les études sur la démence et l’alimentation doivent faire peau neuve

Tableau comparatif

Avant A présent

Ciblez un facteur de risque à la fois Ciblez plusieurs facteurs de risque et mécanismes de la maladie simultanément

Inscrire les personnes ayant une

déficience cognitive importante

Inscrire les personnes à risque qui ne présentent pas encore de symptômes de démence

Les essais durent de 6 à 12 mois Les essais durent de 18 à 24 mois

Se concentrer sur les mesures des résultats cognitifs et fonctionnels

Examiner plusieurs mesures des résultats, y compris des mesures de substitution comme les biomarqueurs

Source : R. Stephen et al. / Frontières en neurologie 2021

Directives préventives

Deux rapports majeurs ont été publiés ces dernières années sur la prévention de la démence. Le premier, de l’Organisation mondiale de la santé en 2019, recommande une alimentation saine et équilibrée pour tous les adultes et note que le régime méditerranéen peut aider les personnes dont la cognition est normale à légèrement altérée.

Le rapport de la Commission Lancet 2020, cependant, n’inclut pas l’alimentation dans sa liste de facteurs de risque modifiables, du moins pas encore. “La nutrition et les composants alimentaires sont difficiles à rechercher avec des controverses qui font toujours rage autour du rôle de nombreux micronutriments et des résultats pour la santé dans la démence”, note le rapport. Les auteurs soulignent qu’un régime méditerranéen ou scandinave similaire pourrait aider à prévenir le déclin cognitif chez les personnes ayant une cognition intacte, mais “la durée d’exposition ou les âges ne sont pas clairs’. Aucun des deux rapports ne recommande de suppléments.

Beaucoup de gens attendent une sorte de conseil à suivre. Améliorer la façon dont ces études sont menées pourrait permettre aux scientifiques de déterminer enfin quels types de régimes peuvent aider à freiner les dommages déchirants causés par la maladie d’Alzheimer. Pour certaines personnes, cette connaissance pourrait suffire à créer un changement.

“L’une des raisons pour lesquelles les choses sont si lentes dans notre domaine est que nous essayons de traiter une maladie hétérogène avec une intervention à la fois. Et ça ne marchera tout simplement pas.” – Nathaniel Chin

’Inévitablement, si vous avez eu la maladie d’Alzheimer dans votre famille, vous voulez savoir : ’Que puis-je faire aujourd’hui pour potentiellement réduire mon risque ?’ , explique la biologiste moléculaire Heather Snyder, vice-présidente des relations médicales et scientifiques à l’Association Alzheimer.

Mais changer les habitudes alimentaires à long terme peut être difficile. Les aliments que nous mangeons ne sont pas seulement des nutriments (du carburant) ; nos régimes représentent la culture et le confort, et plus encore”. La nourriture signifie tellement pour nous’, dit Chin.

“Même si vous avez trouvé le régime parfait”, ajoute-t-il, “comment amener les gens à accepter et à changer leurs habitudes pour suivre ce régime ?” - Le régime MIND, par exemple, suggère que les gens mangent moins d’une portion de fromage par semaine. Dans le Wisconsin, où Chin est basé, c’est un refus (non-démarrage), dit-il.

Mais il ne s’agit pas seulement de changer les comportements individuels. Radd-Vagenas et d’autres chercheurs espèrent que s’ils peuvent montrer les avantages pour le cerveau de certains de ces régimes dans des études rigoureuses, des changements de politique pourraient suivre. Par exemple, la recherche montre que les changements de mode de vie peuvent avoir un impact important sur le diabète de type 2. En conséquence, de nombreux assureurs paient maintenant pour des programmes de coaching qui aident les participants à maintenir de saines habitudes alimentaires et d’exercices.

“Vous devez établir des politiques. Vous devez changer de ville, changer de design urbain. Vous devez faire beaucoup de choses pour permettre à des choix plus sains de devenir des choix plus faciles”, explique Radd-Vagenas. Mais cela nécessite plus de données que ce qui existe maintenant.

Une version de cette étude est parue dans l’édition du July 2, 2022 de la parution de la revue ‘Science News’.

Citations

S. Charisis et al. Diet inflammatory index and dementia incidence : A population-based study. Neurology. Vol. 97. December 2021. doi : 10.1212/WNL.0000000000012973. 

T. Ngandu et al. A 2 year multidomain intervention of diet, exercise, cognitive training, and vascular risk monitoring versus control to prevent cognitive decline in at-risk elderly people (FINGER) : a randomised controlled trial. Lancet. Vol 385. June 2015. doi : 10.1016/S0140-6736(15)60461-5. 

S. Radd-Vagenas et al. Effect of the Mediterranean diet on cognition and brain morphology and function : a systematic review of randomized controlled trials. The American Journal of Clinical Nutrition, Vol. 107. March 2018. doi : 10.1093/ajcn/nqx070.

Articles apparentés :

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Source : https://www.sciencenews.org/article/diet-food-dementia-alzheimers-disease-research

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