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"La souche mutante ‘D614G’ apparue en Europe augmente l’infectiosité du Coronavirus, causant la pandémie de COVID-19 ; mais cette mutation « peut être une bonne chose » car, bien que plus infectieuse, elle est moins virulente et moins mortelle chez les êtres humains" par Jacques Hallard
lundi 24 août 2020, par
La souche mutante ‘D614G’ apparue en Europe augmente l’infectiosité du Coronavirus, causant la pandémie de COVID-19 ; mais cette mutation « peut être une bonne chose » car, bien que plus infectieuse, elle est moins virulente et moins mortelle chez les êtres humains
Jacques Hallard , Ingénieur CNAM, site ISIAS – 23
/08/2020
Plan : Résumé graphique {{}}Définitions préalables {{}}Introduction Sommaire Auteur
Au printemps 2020, le coronavirus mutant G614 (en bleu) a quasiment remplacé la forme antérieure D614 (en orange) et le pointes du virus mutant ont augmenté le pouvoir infectieux ; explication et accès à l’article ci-après
Définitions préalables de l’infectiosité et de la virulence
NB. On peut passer directement à l’introduction de ce dossier
Infectiosité (angl. infectiousness) (esp. infecciosidad) (ital. contagiosità) (portug. infecciosidade/infeciosidade) (roum. infecţiozitate)
Caractère de ce qui est infectieux.
Aptitude d’une maladie infectieuse à se transmettre plus ou moins facilement.
Degré de richesse en agents infectieux d’une source infectieuse.
Remarque 1 : ce concept peut s’appliquer à toutes les maladies infectieuses et pas seulement à celles d’entre elles qui sont contagieuses (pour lesquelles on évoque la « contagiosité ») ; ainsi, les arboviroses ont une contagiosité faible à nulle et une forte infectiosité.
Remarque 2 : à ne pas confondre avec « l’infectivité » : cette dernière correspond à la phase d’ « entrée » dans l’hôte (aptitude à déclencher une infection par un nombre plus ou moins élevé d’unités d’un agent infectieux) alors que l’infectiosité correspond à la phase de « sortie » de l’hôte (quantité plus ou moins importante d’unités de l’agent infectieux produites par l’hôte et disponibles pour la transmission).
Remarque 3 : a une durée variable en fonction des maladies : « période d’infectiosité ».
Remarque 4 : cf. figure Contagiosité.
Voir également contagiosité, période d’infectiosité
Source : http://aeema.vet-alfort.fr/index.php/component/glossary/Glossaire-1/I/INFECTIOSITE-183/
Selon le CNRTL > INFECTIVITÉ, subst. fém.,
* Dans l’article ’INFECTIEUX, -EUSE, adj.’
A. − Qui provoque l’infection ou la propage. Action infectieuse ; germes infectieux :
Il est bien évident qu’on ne saurait qualifier de latent, dissimulé ou endormi, un agent infectieux occasionnellement transporté par un hôte qui ne sert que de support sans intervenir dans le destin de son passager, autrement que comme agent intermédiaire d’agression... Morand, Confins vie,1955, p. 139.
B. − Dont une infection est un symptôme ou une cause. Conjonctivite infectieuse ; étiologie, origine, pathologie, pneumonie infectieuse. Ainsi compris, le rhumatisme infectieux se ramènera à une arthrite infectieuse à foyers multiples et de virulence atténuée (Ravault, Vignon, Rhumatol.,1956, p. 517).
− En partic.
♦ Maladies infectieuses. Ensemble des troubles des fonctions vitales qui trahissent un conflit entre l’organisme et un microbe agresseurArray(Pel. Psych. 1976).
− Au fig. Johannès est missionné par le Ciel pour briser les manigances infectieuses du Satanisme (Huysmans, Là-bas, t. 2, 1891, p. 185).
REM. - Infectivité, subst. fém., synon. de infectiosité (infra dér.).Test d’infectivité. Il vient naturellement à l’esprit d’avoir recours à cette notion d’ordre biologique (...) : la transmission de l’infectivité ; c’est-à-dire d’utiliser le pouvoir infectant à la définition de l’unité virale (Morand, Confins vie,1955, p. 38).
Prononc. et Orth. : [ε ̃fεksjø], fém. [-ø:z]. Att. ds Ac. 1935. Étymol. et Hist. 1. 1821 maladies (...) infectieuses (A. Fr. Chomel, Des fièvres et maladies pestilentielles d’apr. L. Tolmer ds Fr. mod. t. 16, p. 127) ; 1840 (Ac. Compl. 1842) ; 2. 1840 « qui communique ou détermine l’infection » (ibid.). Dér. de infection* ; suff. -eux*. Fréq. abs. littér. : 50.
DÉR. - Infectiosité, subst. fém. Qualité de ce qui est infectieux, caractère de ce qui a un pouvoir infectant. Déclin de l’infectiosité ; période d’infectiosité. Cette poussière spécifique impalpable confère au liquide hydatique une véritable infectiosité (Dévéds Nouv. Traité Méd., fasc. 5, 1, 1924, p. 327).− [ε ̃fεksjozite]. − 1reattest. 1858 (Littré-Robin Add.) ; dér. sav. de infectieux, suff. -(i)té*.
Source : https://cnrtl.fr/definition/infectivit%C3%A9//0
Quelle est la contagiosité du coronavirus ? Par Tristan Gaudiaut, 04 mai 2020
Des questions se posent encore pour comprendre précisément la dynamique de transmission du coronavirus. S’il reste difficile de statuer sur le degré exact de contagiosité du SARS-CoV-2, les dernières données du Robert-Koch-Institut publiées dans Der Spiegel estiment qu’un malade infecterait en moyenne de 2,4 à 3,3 personnes. Il faut bien entendu garder à l’esprit que ces indices représentent des moyennes et qu’elles peuvent fortement varier à l’échelle des individus, en fonction notamment de leurs activités et déplacements. Notre infographie donne un aperçu de l’indice moyen de contagiosité pour une sélection de maladies virales.
Infographie : Quelle est la contagiosité du coronavirus ? | Statista
Modes de transmission des agents infectieux / La dynamique de la maladie versus celle de l’infectiosité – Document IRD - p. 4-7 - Texte intégral –
Modes de transmission des agents infectieux
La transmission des agents infectieux résulte de l’interaction entre l’agent lui-même, l’environnement et l’hôte. Les modifications d’un des composants de cette triade ou de leur interaction pourront entraîner une augmentation de la transmission et de l’incidence de la maladie et une épidémie. On distingue la transmission directe, indirecte et la transmission par l’air (aérienne) (Heyman). La transmission directe a lieu par transfert d’un agent infectieux, sans élément intermédiaire, d’un hôte infectieux (humain ou animal) à une porte d’entrée d’un hôte humain susceptible (toucher, mordre, rapports sexuels, projection directe de gouttelettes pharyngées lors d’éternuements, la toux, crachat…). La transmission indirecte nécessite l’intervention d’un élément intermédiaire, au niveau duquel l’agent se multiplie ou pas, qui peut être un véhicule contaminé (eau, aliment, objet, produit biologique, sang, organe, ustensile médical, main contaminée d’un soignant…) ou un vecteur vivant qui peut assurer la transmission par transport mécanique ou biologique de l’agent avec dans ce dernier cas un cycle plus ou moins complexe de maturation avant que le vecteur devienne infectieux. De manière simple et opérationnelle, on peut aussi distinguer deux modalités de transmission : la transmission de personne à personne et la transmission à partir d’une source commune par un véhicule commun contaminé tels les aliments, l’eau ou l’air. La transmission vectorielle, correspondant à une transmission de personne à personne ou (d’animal à animal ou d’animal à l’homme) indirecte.
Les infections à transmission vectorielle sont celles pour lesquelles l’agent pathogène (virus, bactérie ou parasite) est transmis d’un individu infecté (un hôte vertébré : homme ou animal) à un autre par l’intermédiaire d’un arthropode (moustique, tique, pou, puce) hématophage. Elles contribuent fortement, le paludisme et la dengue au premier rang, à l’impact global humain des maladies infectieuses dans le monde (Rodhain et al., 1985). L’impact en santé animale n’est pas moindre : trypanosomose animale, la fièvre de la vallée du Rift ou la fièvre catarrhale ovine... Il en résulte un fardeau important non seulement sur la santé, mais aussi sur le développement des pays touchés. Sujets à des recrudescences, des épidémies et à leur implantation en zones auparavant indemnes (West Nile aux États- Unis, chikungunya à la Réunion et Italie, diffusion de la fièvre catarrhale ovine en Europe) elles font partie des maladies émergentes du fait de l’intense circulation mondiale des personnes et des biens qui facilitent rapidement le déplacement des hôtes infectieux et des vecteurs compétents. Les modifications des écosystèmes et de l’environnement liées aux activités humaines et les facteurs climatiques jouent un rôle important dans leur dynamique. De plus, la perspective des modifications écologiques conjuguées à celle du réchauffement climatique auront un impact sur la dynamique et la diffusion des infections vectorielles dans les décennies à venir.
Ainsi, le contrôle des maladies vectorielles constitue aujourd’hui un enjeu majeur de santé publique humaine et animale au Sud comme au Nord.
La maîtrise passe par la compréhension des mécanismes et des paramètres de la transmission de l’infection, qui peuvent être complexes du fait du mode de transmission indirect (figure 1) faisant intervenir de nombreux acteurs : plusieurs vecteurs sont souvent impliqués dans le cycle de transmission, éventuellement plusieurs hôtes, ou la présence d’un réservoir animal (population, vertébrée ou invertébrée) assurant le maintien de l’agent infectieux dans la nature. Le cycle de l’infection à virus du Nil occidental en est une illustration (figure 2).
Figure 1 : Représentation schématique de la transmission vectorielle
L’hôte peut être humain ou animal ou les deux (zoonose). Le réservoir de virus peut être exclusivement constitué de l’hôte infectieux (dengue, chikungunya, paludisme…). Il peut, cependant, exister un réservoir de virus vertébré ou invertébré qui assure le maintien de l’agent infectieux dans la nature tel que pour l’infection par le virus du Nil occidental, la fièvre de la vallée du Rift... (d’après Tran, Biteau-Coroller et al., 2005).
Figure 1 : Représentation schématique de la transmission vectorielleL’hôte peut être humain ou animal ou les deux (zoonose). Le réservoir de virus peut être exclusivement constitué de l’hôte infectieux (dengue, chikungunya, paludisme…). Il peut, cependant, exister un réservoir de virus vertébré ou invertébré qui assure le maintien de l’agent infectieux dans la nature tel que pour l’infection par le virus du Nil occidental, la fièvre de la vallée du Rift... (d’après Tran, Biteau-Coroller et al., 2005).Agrandir Original (jpeg, 23k)
Figure 2 : Exemple d’un cycle de transmission
Exemple d’un cycle de transmission impliquant un réservoir et un hôte zoonotique : transmission du virus du Nil occidental. Les infections transmises à l’homme et au cheval par le vecteur sont dites « accidentelles » et ne contribuent pas à la transmission par le vecteur. Le réservoir du virus est constitué par les oiseaux chez lesquels la transmission est assurée par le moustique vecteur, Culex principalement (adapted from CDC).
Figure 2 : Exemple d’un cycle de transmissionExemple d’un cycle de transmission impliquant un réservoir et un hôte zoonotique : transmission du virus du Nil occidental. Les infections transmises à l’homme et au cheval par le vecteur sont dites « accidentelles » et ne contribuent pas à la transmission par le vecteur. Le réservoir du virus est constitué par les oiseaux chez lesquels la transmission est assurée par le moustique vecteur, Culex principalement (adapted from CDC).
La dynamique de la maladie versus celle de l’infectiosité
Pour une infection donnée, l’hôte (animal ou humain) est infecté après exposition efficace à l’agent infectieux. Si l’infection est symptomatique l’intervalle de temps qui sépare l’infection du début des signes de la maladie est la période d’incubation. La période de maladie évolue vers la guérison, le passage à une maladie chronique ou la mort. La dynamique de l’infectiosité ne suit pas nécessairement le même cheminement : l’infectiosité peut débuter au même moment que les signes cliniques, avant ou après et se terminer avant la fin des symptômes ; dans certains cas l’infectiosité après une maladie aiguë peut persister de manière chronique et prolongée. Du point de vue de l’infectiosité on distingue : la période de latence qui sépare l’infection du début de l’infectiosité et la période infectieuse ou contagieuse (figure 3). Cette distinction a son importance pour la transmission des maladies infectieuses qu’elle fasse intervenir ou non un vecteur. En effet, la probabilité de transmission via un vecteur dépendra de la durée de l’infectiosité chez l’hôte : plus celle-ci est prolongée plus la probabilité d’être piqué par un vecteur et pour ce dernier de s’infecter augmente. De la même manière le fait que l’infectiosité soit présente avant les signes cliniques ou que la maladie soit totalement asymptomatique aura aussi son importance sur la transmission, le comportement de l’hôte étant différent selon qu’il est asymptomatique ou malade.
Figure 3 : Dynamique de la maladie et de la contagiosité chez l’hôte
Le début de la contagiosité ne coïncide pas nécessairement avec le début de la maladie, la contagiosité pouvant survenir avant le début de la maladie (dengue et chikungunya, par exemple). Il existe par ailleurs des formes asymptomatiques (par exemple 80 % pour la dengue et 10 à 15 % pour le chikungunya). Dans d’autres infections, la période infectieuse de l’hôte pour le vecteur dure bien au-delà des manifestations cliniques (paludisme, leishmaniose…).
Figure 3 : Dynamique de la maladie et de la contagiosité chez l’hôteLe début de la contagiosité ne coïncide pas nécessairement avec le début de la maladie, la contagiosité pouvant survenir avant le début de la maladie (dengue et chikungunya, par exemple). Il existe par ailleurs des formes asymptomatiques (par exemple 80 % pour la dengue et 10 à 15 % pour le chikungunya). Dans d’autres infections, la période infectieuse de l’hôte pour le vecteur dure bien au-delà des manifestations cliniques (paludisme, leishmaniose…).
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Table des illustrations
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| Titre | Figure 1 : Représentation schématique de la transmission vectorielle. L’hôte peut être humain ou animal ou les deux (zoonose). Le réservoir de virus peut être exclusivement constitué de l’hôte infectieux (dengue, chikungunya, paludisme…). Il peut, cependant, exister un réservoir de virus vertébré ou invertébré qui assure le maintien de l’agent infectieux dans la nature tel que pour l’infection par le virus du Nil occidental, la fièvre de la vallée du Rift... (d’après Tran, Biteau-Coroller et al., 2005). |
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| Titre | Figure 2 : Exemple d’un cycle de transmissionExemple d’un cycle de transmission impliquant un réservoir et un hôte zoonotique : transmission du virus du Nil occidental. Les infections transmises à l’homme et au cheval par le vecteur sont dites « accidentelles » et ne contribuent pas à la transmission par le vecteur. Le réservoir du virus est constitué par les oiseaux chez lesquels la transmission est assurée par le moustique vecteur, Culex principalement (adapted from CDC). |
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| Titre | Figure 3 : Dynamique de la maladie et de la contagiosité chez l’hôteLe début de la contagiosité ne coïncide pas nécessairement avec le début de la maladie, la contagiosité pouvant survenir avant le début de la maladie (dengue et chikungunya, par exemple). Il existe par ailleurs des formes asymptomatiques (par exemple 80 % pour la dengue et 10 à 15 % pour le chikungunya). Dans d’autres infections, la période infectieuse de l’hôte pour le vecteur dure bien au-delà des manifestations cliniques (paludisme, leishmaniose…). |
| URL | http://books.openedition.org/irdeditions/docannexe/image/1303/img-3.jpg |
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Notion de virulence selon Wikipédia
Virulence - virulence, sur le Wiktionnaire
La virulence désigne l’intensité du pouvoir pathogène d’un micro-organisme (bactérie, champignon, virus, protozoaire). La virulence d’un pathogène létal est facilement mesurable mais celle des pathogènes à effets sous-létaux est plus complexe à évaluer. En médecine, la virulence correspond au degré de rapidité de multiplication d’un virus dans un organisme donné, donc à sa vitesse d’envahissement. Cela ne présume nullement de la gravité de l’affection (éventuellement) engendrée.
En écologie, la virulence est mesurée par la diminution de valeur sélective (survie et/ou reproduction) de l’hôte due à l’infection.
Sommaire
- 1 Évolution et conditions de la virulence
- 2 Notes et références
- 3 Voir aussi
- 3.1 Articles connexes
Source de l’article complet : https://fr.wikipedia.org/wiki/Virulence
- 3.1 Articles connexes
Selon le CNRTL :
- VIRULENCE, subst. fém.
A. − MÉD., vieilli. Caractère de ce qui est nocif pour l’organisme. La virulence de cette humeur (Ac.1835-1935).
B. − BIOL. ,,Capacité d’un germe infectieux de se multiplier dans l’organisme et d’y provoquer un état pathologiqueArrayn’existe plus cliniquement ’’.
Ces allégations reposaient sur des découvertes selon lesquelles les patients avaient des quantités beaucoup plus faibles de virus dans leur système, par rapport aux échantillons prélevés au pic de la crise en mars et avril 2020.
Les experts pensent que des poches de New York et de Londres pourraient bénéficier d’une « immunité collective » contre Covid-19
L’immunité collective contre Covid-19 pourrait être plus proche que ce que les scientifiques pensaient au départ et aussi peu que 10% des personnes pourraient avoir besoin d’être infectées pour que le virus disparaisse, selon les experts.
Cela signifie que des poches de Londres et de New York et des pays comme l’Inde pourraient déjà être immunisés contre la maladie potentiellement mortelle, si une deuxième vague devait frapper.
Les cas peuvent ne pas augmenter de manière aussi spectaculaire qu’au cours du premier pic de la pandémie plus tôt cette année parce que la maladie n’a plus assez de place pour se propager, ou la maladie peut être moins grave si l’immunité est de courte durée, estiment les scientifiques.
Auparavant, on pensait que 60 à 70% de la population aurait besoin de souffrir du Covid-19 ou d’être vaccinée pour obtenir le statut d ’« immunité collective ». Mais cela serait dévastateur et causerait des millions de morts, c’est pourquoi la Grande-Bretagne a rapidement abandonné la stratégie controversée en mars.
Et les scientifiques n’ont toujours pas de preuve ferme de la durée réelle de l’immunité une fois qu’une personne a combattu Covid-19, principalement parce qu’il est toujours enveloppé de secret et qu’il n’existe que depuis le début de l’année.
Des études de modélisation ont commencé à suggérer qu’un seuil beaucoup plus bas est nécessaire pour obtenir l’immunité collective - les chercheurs estimant qu’il pourrait se situer entre 10 et 43 pour cent.
Les calculs tiennent compte de pans de personnes qui sont moins susceptibles d’être infectées. L’immunité parmi les personnes les plus actives socialement pourrait protéger celles qui entrent en contact avec moins de personnes, selon les scientifiques.
ACE-2 receptors have a shape which matches the outside of the coronavirus, effectively providing it with a doorway into the bloodstream, scientists say
Les récepteurs ACE-2 ont une forme qui correspond à l’extérieur du coronavirus, lui fournissant efficacement une porte dans la circulation sanguine, selon les scientifiques
Ces soi-disant pics S sont cruciaux dans la façon dont le virus envahit une cellule. Ils incitent les récepteurs appelés ACE2 à la surface des cellules humaines à se lier au virus.
Cela ouvre la porte au coronavirus pour infecter la cellule où il se développe, se multiplie et fait des ravages.
Cependant, le coronavirus d’origine qui a sauté pour la première fois dans les humains avait un pic qui se cassait souvent lors de la tentative de fusion avec le récepteur.
La souche mutée, disent-ils, est plus robuste et moins susceptible de se casser, ce qui la rend plus efficace pour infecter les cellules.
Bien que la mutation améliore le virus pour infecter les cellules, elle ne semble pas la rendre plus puissante ou mortelle.
Ceci, suggèrent les chercheurs, pourrait être dû au fait que le pic n’avait rien à voir avec la capacité du virus à se reproduire - à se répliquer - une fois qu’il était à l’intérieur du corps.
Le processus de reproduction, et l’utilisation des ressources du corps pour y parvenir, est la façon dont le coronavirus provoque la maladie et se produit lorsque l’agent pathogène est déjà à l’intérieur d’une cellule et est un processus indépendant de l’infection initiale.
Des chercheurs britanniques et américains avaient noté en mai 2020 que la version mutée du virus était devenue « la forme pandémique dominante dans de nombreux pays », y compris les points chauds de l’époque en Italie, aux États-Unis et au Royaume-Uni.
Ils ont déclaré qu’il avait été découvert pour la première fois en Allemagne en février 2020et qu’il était depuis devenu la forme la plus courante du virus chez les patients du monde entier - il semble que l’ancienne version soit éliminée chaque fois qu’ils se rencontrent et se heurtent.
Les virus mutent naturellement tout le temps et ce n’est généralement pas un motif d’alarme, mais il faut les étudier au cas où ils changeraient tellement qu’ils deviendraient méconnaissables pour le corps et l’immunité contre une première infection ne peut pas les protéger, comme c’est le cas avec la grippe.
Une étude réalisée par des scientifiques de l’Université de Sheffield et du ‘Los Alamos National Laboratory’, au Nouveau-Mexique, a révélé que le virus d’origine constituait la grande majorité de toutes les infections Covid-19 en Chine et en Asie dans son ensemble, et semblait également être le première version du virus à apparaître dans les pays étudiés.
Cependant, la version mutée a commencé à apparaître peu de temps après en Europe et en Amérique du Nord en particulier, avant de devenir le virus dominant.
Les scientifiques ont concentré une grande partie de leurs recherches sur la compréhension de l’interaction entre le pic viral de glycoprotéine et le récepteur ACE2.
On espère qu’une compréhension approfondie de cela permettra de créer des thérapies ou un vaccin pouvant aider à guérir ou à prévenir le COVID-19.
Par exemple, des points spécifiques sur le pic sont les sites d’atterrissage du récepteur ACE2, et les repérer permet aux chercheurs d’essayer de les inhiber, de sorte que le virus ne peut pas s’accrocher aux cellules humaines.
Des enquêtes sur d’autres coronavirus ont révélé que ces sites, appelés domaines de liaison aux récepteurs, sont complètement différents des cousins les plus proches du virus.
Dans des dizaines d’autres coronavirus circulant chez les chauves-souris, aucun n’avait les mêmes sites et serait donc très peu susceptible de se lier à ACE2, les rendant inoffensifs pour l’homme.
En fait, des images haute résolution révèlent que le pic à la surface du SRAS-CoV-2 est identique à 97% au pic du coronavirus auquel il ressemble le plus, appelé RaTG13, que l’on trouve chez les chauves-souris.
Cependant, les légères différences rendent le SRAS-CoV-2 beaucoup plus stable et 1.000 fois plus infectieux chez l’homme.
L’analyse génétique a révélé que le virus du SRAS-CoV-2 est unique et a évolué il y a environ 70 ans, mais jamais auparavant, il n’est passé des chauves-souris aux humains.
La mutation pourrait avoir rendu le virus plus vulnérable aux vaccins. En tous cas, la mutation du coronavirus D614G a rendu le virus plus infectieux. Mais cela peut également le rendre plus vulnérable aux vaccins, estiment les chercheurs.
La mutation D614G, augmente le nombre de « pointes » à la surface du virus et les rend plus stables, permettant au virus de pénétrer et d’infecter plus efficacement les cellules.
Cependant, la mutation ne posera pas de problèmes pour les vaccins actuellement dans les essais cliniques, car les pics supplémentaires conservent les cibles des « anticorps neutralisants » que les vaccins sont censés induire. Ces cibles, appelées domaines de liaison aux récepteurs, ou RBD, sont les endroits où le pic se fixe aux cellules qu’il infecte. Avec plus de pics, il y a plus de RBD auxquels les anticorps doivent se lier afin de neutraliser le virus.
« Le gain d’infectivité fourni par le mutant D614G s’est fait au prix de rendre le virus plus vulnérable aux anticorps neutralisants », ont écrit les chercheurs dans un article publié sur medRxiv.
Comment la structure de Covid-19 s’ouvre pour se lier aux récepteurs des cellules humaines
Qu’est-ce qu’un récepteur ace-2 et que doit-il faire avec COVID-19 ?
Les récepteurs ACE-2 sont des structures trouvées à la surface des cellules dans les poumons et les voies respiratoires qui travaillent avec un enyzme appelé ACE (enzyme de conversion de l’angiotensine) pour réguler la pression artérielle.
Sa fonction exacte dans les poumons n’est pas bien comprise, mais des études suggèrent qu’il protège contre les lésions pulmonaires et de faibles niveaux de celui-ci peuvent aggraver l’impact des infections virales.
Les scientifiques disent que le coronavirus qui cause la pandémie de COVID-19 pénètre dans le corps par le récepteur ACE-2, auquel sa forme lui permet de s’accrocher. Cela signifie qu’une personne avec plus de récepteurs ACE-2 peut être plus sensible à une charge virale importante - première dose infectieuse d’un virus - entrant dans sa circulation sanguine.
Les personnes qui ont un nombre plus élevé que d’habitude de récepteurs ACE-2 peuvent inclure des personnes atteintes de diabète ou d’hypertension parce qu’elles ont des défauts génétiques qui les poussent à en produire davantage.
Cependant, des niveaux élevés de récepteurs ACE-2 peuvent également être protecteurs. On pense qu’ils sont capables de protéger les poumons pendant l’infection et une étude sur des souris en 2008 a révélé que les souris qui avaient ACE-2 bloqué dans leur corps subissaient plus de dommages lorsqu’elles étaient infectées par le SRAS, qui est presque identique au COVID-19.
Dans le passé, le tabagisme avait été associé à plusieurs reprises à des niveaux inférieurs à la normale des récepteurs ACE-2, augmentant potentiellement le risque de lésions pulmonaires dues au COVID-19.
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4.
Actualités - Le Covid-19 moins dangereux ? Pour le ministre de la Santé Olivier Veran, ’aucun argument scientifique ne vient étayer cette théorie’ 23 août 12:38 - La rédaction de LCI - Photo Politique
Déclarations - Olivier Veran met de nouveau en garde contre un relâchement de la population face à l’épidémie dans une interview au JDD. Alors que certains experts estiment que le virus pourrait être moins dangereux que lors de la première vague, le ministre de la Santé estime qu’aucune preuve scientifique ne corrobore cette hypothèse.
La France fait-elle face à une reprise de l’épidémie de coronavirus ? Non, ’parce qu’elle ne s’est jamais arrêtée’, affirme Olivier Véran dans une interview accordée au JDD.
Après avoir réussi à contrôler la propagation du Sars-Cov-2 pendant plusieurs mois, notamment grâce au confinement, les autorités sanitaires observent ’une nette augmentation de la circulation du virus depuis cinq semaines, de façon globale, et activement dans certains territoires’, rapporte le ministre de la Santé au JDD.
Lire aussi :
EN DIRECT - Covid-19 : plus de 3 millions de cas déclarés en Inde
CARTE - Covid-19 : plus de 800.000 morts dans le monde, les pays les plus touchés
’La majorité des transmissions se fait dans des situations festives’
Covid-19 : la France face au rebond de l’épidémie
Les dernières infos sur l’épidémie de Covid-19
Depuis plusieurs jours, plusieurs experts ont avancé l’hypothèse d’une mutation du virus qui expliquerait la moindre mortalité en France depuis que les contaminations ont repris leur progression. Mais pour le ministre, rien ne permet de le prouver. ’Je peux comprendre l’espoir nourri par certains experts d’un virus moins dangereux, mais aucun argument scientifique ne vient étayer cette théorie, hélas’, explique-t-il.
’Le Covid qui se propage est le même que celui qui a coûté la vie à 30.000 Français’, ajoute Olivier Véran. Pour ce dernier, ’seul le profil des malades a changé, plus jeunes et donc moins symptomatiques’. L’épidémie n’est plus la même qu’en février ’parce que le virus circule quatre fois plus chez les moins de 40 ans que chez les plus de 65 ans’, précise le ministre, et parce que les jeunes ’ont moins de complications médicales’. ’La majorité des transmissions se fait dans des situations festives des plus jeunes, où les gestes barrière ne sont pas respectés.’
Aussi, ’si la circulation du virus s’accélère encore chez les plus jeunes, ils pourraient contaminer les personnes âgées, qui contractent plus souvent des formes plus graves de la maladie’, craint le ministre, qui cite le cas des Bouches-du-Rhône, où les tests positifs augmentent chez les seniors. Conclusion : ’il faut protéger les personnes âgées et fragiles’ en sensibilisant toute la population.
LCI - Vous êtes au cœur de l’info
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Un rappel du 03 août 2020 18:18 > Coronavirus : ces pays ont tenté la stratégie de l’immunité collective... sans succès – Idèr Nabili - Document LCI – Photo Santé
Crise sanitaire – Laisser les jeunes se contaminer entre eux pour participer à l’immunité collective ? Si l’idée du professeur Éric Caumes a beaucoup fait réagir la communauté scientifique, certains pays avaient déjà imaginé laisser le virus circuler au sein de la population dans cette optique. Mais sans succès.
Comment venir à bout du coronavirus ? Depuis le début de la crise sanitaire, de nombreuses stratégies ont été évoquées. Face à la montée des cas, la grande majorité des pays, à l’instar de la France, ont opté pour un confinement strict. Mais en cas de deuxième vague, et face aux conséquences économiques, sociales et sanitaires d’une telle mesure, d’autres solutions doivent être envisagées.
Parmi elles, la stratégie de l’immunité collective. L’idée paraît simple : si suffisamment de personnes ont contracté le virus et développé des anticorps, alors le Covid-19 s’éteindra de lui-même, car les chaînes de contamination seront restreintes. Pour l’atteindre, le professeur Éric Caumes, chef de service des maladies infectieuses à la Pitié-Salpêtrière (Paris), prône pour laisser le virus circuler chez les jeunes, en théorie les moins gravement touchés par la maladie. Plus tôt durant la crise sanitaire, plusieurs pays avaient déjà envisagé la stratégie de l’immunité collective. Tour d’horizon.
La Suède
C’est le pays symbole de l’immunité collective : la Suède. Contrairement à la quasi-totalité des pays européens, les autorités suédoises n’ont jamais imposé de confinement à leur population. En pleine crise sanitaire, les Suédois pouvaient toujours se rendre dans les bars et les restaurants, et les moins de 16 ans continuaient à sillonner le chemin de l’école.
Même si la Suède veut croire que sa stratégie sera gagnante à long terme, les conséquences sanitaires sont nombreuses. Le pays déplore à ce jour 5.743 décès, selon l’université Johns Hopkins, et figure à la sixième place des pays les plus endeuillés en proportion de la population, avec 569 morts par million d’habitants. Preuve d’un petit recul en arrière, la Suède a appelé fin juillet ses habitants à poursuivre le télétravail jusqu’en 2021.
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Les mesures moins strictes qu’à l’étranger ont toutefois eu un avantage : la proportion de Suédois immunisés serait plus importante qu’ailleurs, même si la Suède s’est toujours défendue de chercher l’immunité collective. Mi-juillet, selon les estimations officielles relayées par l’AFP, près d’un Stockholmois sur cinq était porteur d’anticorps, un ratio supérieur aux autres pays. Insuffisant toutefois, puisque selon l’institut Pasteur, l’immunité collective pour le Covid-19 ne serait efficace que lorsque 70% de la population aura développé des anticorps.
Les Pays-Bas
Du côté des Pays-Bas, les autorités n’ont, elles, pas caché leur volonté de développer une immunité collective au sein de la population. ’La réalité est qu’une grande partie de la population néerlandaise sera infectée par le coronavirus’, avait déclaré le 16 mars le Premier ministre Mark Rutte. Il avait alors annoncé que son gouvernement voulait parvenir à une ’immunité de groupe’ dans l’attente d’un vaccin, laissant les personnes les moins vulnérables attraper le virus tout en protégeant les personnes âgées et les malades, en excluant un confinement total.
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Les Pays-Bas ont toutefois pris des mesures de restriction quelques jours plus tard, appelées ’confinement intelligent’, les autorités ayant appelé la population, sans l’obliger, à rester chez elle et à éviter les rassemblements. À ce jour, le pays déplore 6.179 décès, pour plus de 55.000 cas officiellement recensés, selon l’université Johns Hopkins.
Le Royaume-Uni
Même s’il n’a jamais assuré avoir choisi cette approche, le Royaume-Uni a mis du temps avant d’établir une stratégie similaire à ses voisins en imposant le confinement. Patrick Vallance, le conseiller scientifique du Premier ministre britannique Boris Johnson, avait dans un premier temps semé le trouble en suggérant qu’une ’immunité collective’ pouvait se développer si une partie de la population guérissait du virus. Mais face aux critiques, le gouvernement a préféré démentir et affirmer qu’il s’agissait simplement d’un ’concept scientifique et non d’un objectif’.
C’est uniquement le 23 mars, alors que le nombre de cas et de décès augmentait de façon exponentielle, que le gouvernement ordonne le confinement. Une décision survenue quelques jours après un avertissement adressé par l’université Imperial College London, qui évoquait la possibilité de voir des centaines de milliers de Britanniques décéder du Covid-19 si ’aucune action n’était entreprise contre l’épidémie’.
À ce jour, le Royaume-Uni est le pays européen le plus endeuillé avec 46.286 décès, mais déplore également le nombre de morts le plus élevé par million d’habitants dans le monde (681), juste derrière la Belgique (849).
Les Etats-Unis
Aux États-Unis, pays le plus touché par la pandémie dans le monde, un État a tenté une stratégie similaire : la Floride. ’Il y a eu ici le même type de raisonnement, dans un style un peu différent’, regrette sur LCI Christian Bréchot, virologue et président du Global Virus Network (voir vidéo en tête de cet article). ’Les jeunes se contaminaient massivement et il y avait des précautions majeures pour éviter que les maisons de retraite soient touchées’, explique-t-il. ’Mais c’est un échec total, le nombre de morts augmente de façon considérable.’ Plus de 7.000 décès ont été recensés à ce jour en Floride.
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’C’est théorique de se dire que nous allons pouvoir empêcher le contact entre une population de jeunes qu’on laisse s’infecter, et une population de personnes plus âgées’, continue Christian Bréchot. ’Parmi les jeunes, il y a des personnes qui sont vulnérables. En Floride, nous voyons une population relativement jeune décéder des complications du Covid-19.’
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Annexe : Qu’est-ce que l’immunité collective ? 15.04.2020 – Document ‘pasteur.fr’ /Institut Pasteur
Alors que l’épidémie de Covid-19 est actuellement en cours, il est important de faire un point sur l’immunité collective. Comment se calcule-t-elle ? A quoi sert-elle ? Voici quelques explications.
L’immunité collective correspond au pourcentage d’une population donnée qui est immunisée/protégée contre une infection à partir duquel un sujet infecté introduit dans cette population ne va plus transmettre le pathogène car il rencontre trop de sujets protégés. Cette immunité de groupe, ou collective, peut être obtenue par l’infection naturelle ou par la vaccination (s’il existe un vaccin bien entendu).
Le niveau nécessaire pour passer ou rester sous le seuil épidémique dépend du taux de reproduction de base de la maladie (R0), c’est à dire du nombre moyen d’individus immunologiquement naïfs qu’un sujet va infecter après contact. Plus ce taux de reproduction de base est élevé, plus le pourcentage de sujets immunisés doit être élevé. Par exemple, le R0 de la grippe saisonnière = 2 ; de Covid-19 = 3,3 ; de la rougeole = 12-20.
Le pourcentage de sujets immunisés nécessaire pour obtenir l’immunité collective est calculé comme suit :
Immunité collective = 1 - 1/R0
Par conséquent, le calcul pour obtenir ce pourcentage permet d’obtenir les résultats suivants : 50 % pour la grippe, 70% pour Covid-19, 90 à 95 % pour la rougeole.
Tout cela ne vaudra pour Covid-19 , bien entendu, que si l’infection naturelle protège, ce qui n’est pour l’instant pas démontré, en particulier pour les sujets qui n’ont été que porteurs.
Enfin, le niveau d’immunité collective nécessaire pour stopper l’épidémie pourrait cependant être plus bas pour plusieurs raisons, notamment :
- si le nombre de contacts avec les autres est très différent selon les personnes au sein d’une même population ;
- si les enfants de moins de 10-12 ans sont moins susceptibles à l’infection par le nouveau coronavirus ;
- s’il existe une protection croisée avec les coronavirus saisonniers.
Institut Pasteur25-28 Rue du Dr Roux, 75015 Paris - 01 45 68 80 00
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Source : https://www.pasteur.fr/fr/espace-presse/documents-presse/qu-est-ce-que-immunite-collective
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Auteur : Jacques HALLARD, Ingénieur CNAM, consultant indépendant – 23/08/2020
Site ISIAS = Introduire les Sciences et les Intégrer dans des Alternatives Sociétales
Adresse : 585 Chemin du Malpas 13940 Mollégès France
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Fichier : ISIAS Santé Coronavirus Mutant plus infectieux mais moins virulent et moins mortel.2
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