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"Des médicaments anciens pourraient aider les scientifiques à lutter contre le nouveau coronavirus" par Tina Hesman Saey
Traduction et compléments de Jacques Hallard
samedi 14 mars 2020, par
Des médicaments anciens pourraient aider les scientifiques à lutter contre le nouveau coronavirus : des travaux sur des virus similaires donnent aux chercheurs des indices pour développer des médicaments contre cette maladie (émergente et très contagieuse)
Complément de France Culture : un podcast pour tout savoir sur le coronavirus
L’article d’origine de Tina Hesman Saey a été publié le 10 mars 2020 à 7:00 par sous le titre « Repurposed drugs may help scientists fight the new coronavirus » et il est accessible sur ce site https://www.sciencenews.org/article/coronavirus-covid19-repurposed-treatments-drugs

person in mask surrounded by doctors and reporters
Un patient qui s’est remis de COVID-19 est sorti d’un hôpital de Wuhan le 18 février 2020. STR / AFP / Getty Images.
Alors que le nouveau coronavirus fait le tour du monde, les médecins et les chercheurs recherchent des médicaments pour soigner les malades et arrêter la propagation de la maladie, qui a déjà tué plus de 3.800 personnes depuis son introduction à Wuhan, en Chine, en décembre 2020.
Le virus coupable appartient à la même famille que les coronavirus à l’origine de deux autres flambées pathologiques, le syndrome respiratoire aigu sévère et le syndrome respiratoire du Moyen-Orient. Mais le nouveau coronavirus peut être plus contagieux. Début mars 2020, le nombre de cas confirmés de la nouvelle maladie, appelée COVID-19, avait dépassé 100.000, dépassant de loin les plus de 10.600 cas combinés du SRAS et du MERS.
Les responsables de la santé comptent principalement sur les quarantaines pour tenter de contenir la propagation du virus. Ces mesures de santé publique de faible technologie ont été efficaces pour arrêter le SRAS en 2004, a déclaré le 29 janvier 2020 à Arlington, en Virginie, Anthony Fauci, directeur de l’Institut national américain des allergies et des maladies infectieuses, lors de la réunion annuelle de l’American Society for Microbiology’s Biothreats.
Mais l’arrêt du nouveau virus peut nécessiter une approche plus active et plus agressive. Rien qu’en Chine, environ 300 essais cliniques sont en cours pour traiter les patients malades avec des thérapies antivirales standard, telles que les interférons, ainsi que les cellules souches, les médicaments traditionnels chinois, y compris l’acupuncture, et le plasma sanguin de personnes qui se sont déjà rétablies du virus.
Les chercheurs ne s’arrêtent pas là. Ils travaillent également à développer des médicaments pour traiter les infections et des vaccins pour les prévenir (SN : 3/14/20, p. 6). Mais la création de thérapies contre de nouvelles maladies prend souvent des années, voire des décennies. Avec ce nouveau coronavirus, maintenant connu sous le nom de SARS-CoV-2, personne ne veut attendre aussi longtemps. Grâce à leur expérience dans le développement de traitements contre le coronavirus MERS, ainsi que d’autres maladies telles que le VIH, l’hépatite C, la grippe, Ebola et le paludisme, les chercheurs avancent rapidement pour voir ce qu’ils peuvent emprunter pour aider les patients plus tôt.
[D’après Wikipédia, « SARS-CoV-2 - 2019-nCoV - Cet article concerne un coronavirus. Pour la maladie associée, voir Maladie à coronavirus 2019. Pour la pandémie en cours, voir Pandémie de maladie à coronavirus de 2019-2020.

Description de cette image, également commentée ci-après
Photo : SARS-CoV-2 vu au microscope électronique.
Position : Espèce : Coronavirus associé au SRAS
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- Coronavirus du SRAS (SARS-CoV)
- Coronavirus du SRAS 2 (SARS-CoV-2, proposition ICTV2 en prépublication)
Le coronavirus du syndrome respiratoire aigu sévère 2 (SARS-CoV-2 en abrégé), découvert et décrit en 2019 dans la ville de Wuhan (province de Hubei, en Chine), est le coronavirus source d’une maladie émergente : la pandémie de maladie à coronavirus de 2019-2020.

Photo - Vue au microscope électronique à balayage d’un groupe de SARS-CoV-2 (en jaune) le virus qui cause la maladie COVID-19 - ici isolé d’un patient aux États-Unis, émergeant de la surface de cellules (bleues / roses) cultivées en laboratoire (Source : NIAID-RML)

Photo - Coronavirus SARS-CoV-2 isolé d’un patient aux États-Unis (en jaune, vue au microscope électronique à balayage, émergeant de la surface des cellules infectées cultivées en laboratoire). Crédit : NIAID-RML - vue au microscope du coronavirus SARS-CoV-2, source : Centres coréens de contrôle et de prévention des maladies ; Corée du Sud, 2020.
Cette pneumonie atypique, dite maladie à coronavirus 2019 (COVID-19), a été déclarée urgence de santé publique de portée internationale par l’Organisation mondiale de la santé (OMS) le 30 janvier 20203 ; Une quarantaine de jours plus tard, le 11 mars, l’OMS déclare qu’il s’agit d’une pandémie.
Apparenté au coronavirus du SRAS, d’un diamètre de 125 nanomètres (« légèrement plus grand que les virus de la grippe, du SRAS et du MERS »)4, le SARS-CoV-2 appartient au sous-genre Sarbecovirus du genre Betacoronavirus5. L’origine du virus est probablement chez les pangolins ou les chauves-souris.
Il ne faut pas confondre le SARS-CoV-2 (nom du virus) et la COVID-19 (nom, féminin, de la maladie due au virus)… » -
« Le sujet de cet article est lié à un événement récent ou en cours. Les informations peuvent manquer de recul, ne pas prendre en compte des développements récents ou changer à mesure que l’événement progresse. N’hésitez pas à l’améliorer en veillant à citer vos sources. La dernière modification de cette page a été faite le 13 mars 2020 à 13:59 ». Source de l’article complet : https://fr.wikipedia.org/wiki/SARS-CoV-2 ].
Suite de l’article traduit
« La réutilisation des médicaments (anciens) est absolument la meilleure chose qui puisse arriver en ce moment ». Karla Satchell, Faculté de médecine de l’Université Northwestern Feinberg.
Selon Karla Satchell, microbiologiste et immunologiste à la ‘Northwestern University Feinberg School of Medicine’ à Chicago, Karla Satchell, microbiologiste et immunologue à la ‘Northwestern University Feinberg School of Medicine’, à Chicago, trouve une bonne stratégie pour trouver de nouvelles utilisations pour les anciens médicaments.
« La réutilisation des médicaments est absolument la meilleure chose qui puisse arriver en ce moment », dit Satchell. Potentiellement, les médicaments qui combattent le VIH ou l’hépatite C pourraient également mettre le nouveau coronavirus en échec. « Ces médicaments existent. Ils ont été produits. Ils ont été testés chez des patients », dit-elle. Bien que ces médicaments ne soient pas approuvés pour traiter la nouvelle maladie à coronavirus, ils constituent un excellent point de départ. Cependant, l’un des candidats les plus prometteurs n’a encore été approuvé pour aucune maladie.
Données récentes
Les scientifiques ont rapidement révélé les secrets du nouveau coronavirus. Lorsque le SRAS est apparu en 2002, les chercheurs ont mis environ cinq mois pour obtenir une image complète de la constitution génétique et du génome du virus. Avec le nouveau virus, les autorités sanitaires chinoises ont signalé pour la première fois un groupe de mystérieux cas de pneumonie à Wuhan à l’Organisation mondiale de la santé le 31 décembre 2019. Le 10 janvier 2020, le génome complet du nouveau coronavirus a été mis à la disposition des chercheurs du monde entier dans les bases de données publiques.
Le génome d’un virus est l’un des outils les plus précieux dont les scientifiques pour comprendre d’où vient l’agent pathogène, comment il fonctionne et comment le combattre. La première chose que les coronavirus ont en commun réside dans leur matériel génétique est un ARN, un cousin chimique de l’ADN.
Les chercheurs ont immédiatement commencé à comparer le génome du nouveau coronavirus avec le virus du SRAS et du MERS et d’autres virus à l’ARN pour déterminer si les médicaments sont au point pour lutter contre ces organismes pathogènes efficaces contre la nouvelle menace. En conséquence, certains points forts potentiels du SARS-CoV-2 ont déjà été mis au jour.
L’une des principales cibles est la principale enzyme coupante des protéines du virus, appelée protéase M. Les virus à ARN produisent souvent une longue chaîne de protéines qui sont ensuite coupées en protéines individuelles pour d’anciennes diverses parties du virus. Dans le nouveau coronavirus, la protéase M est l’une des 16 protéines qui sont liées comme des perles sur une chaîne, explique Stephen Burley, oncologue et biologiste des structures à l’Université Reuters à Piscataway, N.J., aux Etats-Unis.

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La protéase M, de David S. Goodsell / RCSB Protein Data BankM (modèle illustré) est une enzyme clé pour la survie du nouveau coronavirus et peut être un talon d’Achille. Les médicaments (figurés en bleus) pourraient se nicher dans l’enzyme et arrêter la réplication virale.
« Le virus ne peut mûrir et infecter de nouvelles cellules, que si la protéase peut couper la chaîne de protéines », dit-il. Si l’on empêche la protéase de couper, alors le virus ne peut pas se reproduire ni se répliquer.
Des médicaments existants pourraient être en mesure d’arrêter la protéase M du virus, ont proposé deux groupes de recherche, en ligne le 29 janvier 2020 sur bioRxiv.org. Un groupe a suggéré quatre médicaments, dont un utilisé pour traiter l’hépatite C et deux destinés au VIH. Un deuxième groupe a nommé 10 candidats, dont un médicament anti-nausée, un médicament antifongique et certains médicaments contre le cancer.
Le VIH et l’hépatite C sont tous deux des virus à ARN qui ont besoin d’une protéase pour couper les protéines exemptes de longues chaînes. Les médicaments qui inhibent ces protéases peuvent réduire les niveaux des virus VIH et hépatite C jusqu’à être indétectables. Certains de ces médicaments sont actuellement testés contre le nouveau coronavirus dans des essais cliniques en Chine.
Le médicament anti-VIH Kaletra, également appelé ‘Aluvia’, est une combinaison de deux inhibiteurs de protéase, le lopinavir et le ritonavir. Le fabricant de Kaletra, la société pharmaceutique mondiale AbbVie, a annoncé le 26 janvier 2020 qu’elle faisait don du médicament à tester chez des patients COVID-19 en Chine. Kaletra sera testé seul ou en association avec d’autres médicaments. Par exemple, les chercheurs peuvent combiner Kaletra avec Arbidol, un médicament qui empêche certains virus de fusionner et d’infecter les cellules humaines. Arbidol peut également être testé seul.
Voir toute notre couverture de la nouvelle épidémie de coronavirus 2019 > See all our coverage of the 2019 novel coronavirus outbreak (en anglais).
Mais les médicaments anti-VIH peuvent ne pas fonctionner contre le nouveau virus en raison de deux différences dans les protéases. La protéase du coronavirus coupe les protéines à des endroits différents de ceux de la protéase du VIH, selon Guangdi Li de la ‘Xiangya School of Public Health’ de l’Université Central South à Changsha, en Chine, et Erik De Clercq, un pionnier de la thérapie du VIH à la ‘KU Leuven’ en Belgique. Deuxièmement, les médicaments anti-VIH ont été conçus pour contenir une poche dans la protéase du VIH qui n’existe pas dans la nouvelle protéase du coronavirus, ont rapporté les chercheurs le 10 février 2020 dans la revue ‘Nature Reviews Drug Discovery’.
Pourtant, quelques récits anecdotiques suggèrent que les médicaments anti-VIH peuvent aider les personnes atteintes de COVID-19 à se rétablir. Les médecins de l’hôpital Rajavithi de Bangkok ont rapporté dans un point de presse le 2 février 2020 avoir traité une femme de 70 ans gravement malade avec des doses élevées d’une combinaison de lopinavir et de ritonavir et du médicament anti-grippal oseltamivir, vendu sous le nom de ‘Tamiflu’. Dans les 48 heures suivant le traitement, la femme a été testée négative pour le virus.
Son rétablissement peut être dû davantage aux médicaments anti-VIH qu’à l’oseltamivir. Chez 124 patients traités par oseltamivir à l’hôpital Zhongnan de l’Université de Wuhan, « aucun résultat efficace n’a été observé », ont rapporté les médecins le 7 février 2020 dans la revue JAMA. Des essais cliniques dans lesquels ces médicaments sont administrés à un plus grand nombre de personnes, dans des conditions soigneusement contrôlées, sont nécessaires pour déterminer quoi faire de ces rapports isolés.
Points faibles viraux
Les chercheurs pourraient exploiter une deuxième faiblesse du virus : son processus de copie, en particulier les enzymes appelées ARN polymérases ARN-dépendantes que le virus utilise pour faire des copies de son ARN. « Ces enzymes sont absolument essentielles », explique Mark Denison, biologiste évolutionniste à la ‘Vanderbilt University School of Medicine’ de Nashville. Si l’enzyme ne fonctionne pas, ’vous ne pouvez pas créer de nouveau virus’.
Denison et ses collègues ont testé des molécules qui détruisent les mécanismes de copie des virus à ARN. Les molécules imitent les nucléotides que les ARN polymérases enchaînent pour former des génomes viraux. Les chercheurs ont testé des versions chimiquement modifiées de deux nucléotides d’ARN - l’adénosine et la cytidine - contre une grande variété de virus à ARN dans des éprouvettes et chez des animaux. Les molécules « sont incorporées dans l’ARN viral et empêchent sa croissance ou l’endommagent en introduisant des mutations », dit Denison.
L’une des molécules qui intéressent le plus les chercheurs est un médicament expérimental appelé remdesivir. Le médicament est testé chez des personnes atteintes de COVID-19, car il peut arrêter le virus MERS en laboratoire et dans les études animales. Le médicament a également été utilisé chez des patients atteints d’Ebola, un autre virus à ARN.
Le remdesivir a été administré à des centaines de personnes infectées par le virus Ebola, sans provoquer d’effets secondaires graves, mais le médicament n’a pas été aussi efficace que l’espéraient les scientifiques, a déclaré le 29 janvier 2020 au Biothreats le virologue Timothy Sheahan de l’Université de Caroline du Nord à Chapel Hill. Dans un essai clinique au Congo, par exemple, environ 53% des patients atteints d’Ebola traités par le remdesivir sont décédés, ont rapporté des chercheurs le 27 novembre 2020 dans le ‘New England Journal of Medicine’. C’est mieux que les 66% de personnes infectées tuées lors de l’épidémie d’Ebola en cours, mais d’autres médicaments de l’essai ont été plus efficaces.
[Voir à ce sujet l’article suivant Coronavirus : le remdésivir, un antiviral prometteur développé par un labo américain - Par CNEWS - Mis à jour le 11/03/2020 à 18:52 Publié le 11/03/2020 à 18:48 – Photo : une utilisation plus large du remdésivir est dépendante des résultats des tests. [AFP]].
Médicaments anciens réutilisés qui pourraient traiter COVID-19
Plusieurs médicaments sont en cours de test pour cibler différentes parties du nouveau coronavirus.
Remdesivir - Conçu pour traiter : les virus à ARN (MERS, Ebola) - Données probantes pour : tests en laboratoire contre le virus COVID-19 ; tests sur animaux contre MERS ; tests chez les personnes atteintes d’Ebola - Preuve contre : pas aussi utile que d’autres médicaments contre Ebola.
Lopinavir / ritonavir - Conçu pour traiter : le VIH - Données probantes : le VIH et le nouveau virus sur une enzyme similaire ; preuves anecdotiques chez les patients COVID-19. Preuve contre : les enzymes appliquées différemment ; le nouveau virus n’a pas la poche dans laquelle les médicaments anti-VIH peuvent contenir l’enzyme
Chloroquine - Conçu pour traiter le paludisme - Preuve pour tests de laboratoire contre COVID-19 - Preuve contre : aucune donnée
APN01 (leurre protéique ACE2) - Conçu pour traiter : le SRAS - Données probantes : tests sur les animaux infectés par d’autres virus ; tests chez les personnes atteintes de lésions pulmonaires. Preuve contre : Il n’a pas complètement protégé les personnes atteintes du syndrome de détresse respiratoire aiguë
Plusieurs tests de remdesivir sur des animaux de laboratoire infectés par le MERS ont encore des espoirs pour les chercheurs en ce qui concerne le nouveau coronavirus. Dans des études menées à la fois sur des macaques rhésus et des souris, le remdesivir a protégé les animaux contre les lésions pulmonaires, que le médicament ait été administré avant ou après l’infection. La pathologiste moléculaire Emmie de Wit du Laboratoire de virologie du NIAID à Hamilton, au Montana. Et ses collègues ont rapporté les résultats sur singe le 13 février 2020 dans les Actes de la ‘National Academy of Sciences’.
« Le remdesivir semble être l’un des traitements antiviraux les plus prometteurs testés à ce jour sur un modèle de primate non humain », a écrit l’équipe. Les résultats suggèrent également que le remdesivir administré avant l’infection pourrait aider à protéger les travailleurs de la santé et les membres de la famille des personnes infectées contre les formes graves de la maladie, selon Sheahan.
Denison, Sheahan et leurs collègues ont testé le remdesivir sur des cellules pulmonaires humaines infectées en laboratoire et chez des souris infectées par le MERS. Le remdesivir était plus puissant pour arrêter le virus MERS que les médicaments anti-VIH et l’interféron bêta, ont rapporté les chercheurs le 10 janvier 2020 dans la revue ‘Nature Communications’.
Mais la question est toujours ouverte de savoir si le remdesivir peut arrêter le nouveau coronavirus.
Dans les tests de laboratoire, c’est possible. Le remdesivir et la chloroquine, un antipaludéen, ont inhibé la capacité du nouveau virus à infecter et à croître dans les cellules de singe, a rapporté le 4 février 2020 dans la revue ‘Cell Research’ le virologue Manli Wang du ‘Wuhan Institute of Virology’ de l’Académie chinoise des sciences et ses collègues. Le remdesivir a également empêché le virus de se développer dans les cellules humaines. La chloroquine peut bloquer les infections en interférant avec la capacité de certains virus - y compris les coronavirus - à pénétrer dans les cellules. Wang et ses collègues ont découvert que le médicament pouvait également limiter la croissance du nouveau coronavirus s’il était administré après l’entrée.
La chloroquine peut également aider le système immunitaire à combattre le virus sans le type de réaction excessive qui peut conduire à une défaillance organique, selon les chercheurs.
En Chine, le remdesivir est déjà testé chez des patients. Et le NIAID [NIH : National Institute of Allergy and Infectious Diseases ...]a annoncé le 25 février 2020 qu’il avait lancé un essai clinique de remdesivir au centre médical de l’Université du Nebraska à Omaha. Le premier patient inscrit était un Américain évacué du bateau de croisière Diamond Princess au Japon, qui avait été mis en quarantaine en février en raison d’une épidémie de COVID-19.
À terme, près de 400 personnes malades dans 50 centres à travers le monde participeront à l’essai NIAID, qui comparera le remdesivir avec un placebo. L’essai peut être arrêté ou modifié pour ajouter d’autres médicaments en fonction des résultats obtenus à partir des quelque 100 premiers patients, explique Andre Kalil, médecin spécialiste des maladies infectieuses au ‘University of Nebraska Medical Center’.
Les chercheurs ont envisagé de nombreuses thérapies potentielles, mais sur la base des résultats des études animales et de laboratoire, « le remdesivir semblait être celui qui était le plus prometteur », dit Kalil.
Photo - Un homme donne du plasma - Cet homme de Wuhan, en Chine, s’est remis du COVID-19 et donne du plasma à des patients gravement malades. Le plasma contient des anticorps qui peuvent combattre le virus.Barcroft Media / Getty Images.
Dans les premières études sur les patients, déterminer quand administrer du remdesivir aux patients pourrait ne pas être facile, explique Sheahan. Les médicaments sont souvent testés sur les patients les plus malades. Par exemple, ceux qui participent à l’essai NIAID doivent avoir une pneumonie pour participer. Au moment où quelqu’un atterrit dans l’unité de soins intensifs avec COVID-19, il est peut-être trop tard pour que le remdesivir puisse combatte le virus, dit Sheahan. Il peut s’avérer que le médicament fonctionne mieux plus tôt dans l’installation de la maladie, avant que ne se reproduisent les pics de la réplication virale.
« Nous ne savons pas, car il n’a pas vraiment été évalué chez les gens, comment le remdesivir fonctionnera, ou s’il fonctionnera même », prévient Sheahan.
Le médicament semble avoir aidé un homme de 35 ans dans le comté de Snohomish, dans l’état de Washington, ont rapporté les chercheurs le 31 janvier 2020 dans la revue ‘New England Journal of Medicine’. L’homme avait présenté le premier cas confirmé de COVID-19 aux États-Unis. Il a développé une pneumonie et les médecins l’ont traité avec du remdesivir par voie intraveineuse. Le lendemain, il se sentait mieux et a été retiré de l’aide avec de l’oxygène supplémentaire.
Ce n’est qu’un cas, et la société qui fabrique du remdesivir a exhorté à la prudence. « Le remdesivir n’est pas encore homologué ou approuvé partout dans le monde et il n’a pas été démontré qu’il est sûr ou efficace pour toute utilisation », a déclaré le fabricant du médicament, la société biopharmaceutique Gilead Sciences, dont le siège est à Foster City, en Californie, dans un communiqué paru le 31 janvier 2020.
« Trop de propositions de candidats moins prometteurs sont proposés. « Nous devons commencer à donner la priorité à l’inscription à des choses qui peuvent sauver des vies et les sauver plus rapidement ». Bruce Aylward, directeur général adjoint de l’OMS.
[Voir à ce sujet Coronavirus : l’épidémiologiste canadien Bruce Aylward en mission en Chine Par Stéphane Parent | francais@rcinet.ca Publié le mardi 11 février 2020 à 09:07 Mis à jour le mardi 11 février 2020 à 09:49 – Photo : l’éminent scientifique Bruce Aylward a une longue expérience dans l’analyse des épidémies de maladies infectieuses. Il était au coeur des interventions de l’OMS dans l’épidémie d’Ebola en Afrique de l’Ouest en 2016. PHOTO MARTIAL TREZZINI, THE ASSOCIATED PRESS].
Mais les responsables mondiaux de la santé sont impatients de voir le médicament testé chez l’homme. « Il n’y a qu’un seul médicament en ce moment qui, selon nous, pourrait avoir une réelle efficacité, et c’est le remdesivir », a déclaré le directeur général adjoint de l’OMS, Bruce Aylward, lors d’une conférence de presse donnée le 24 février 2020. parce que le nombre de cas a diminué et en partie parce que trop de propositions de candidats moins prometteurs sont offerts. « Nous devons commencer à donner la priorité à l’inscription à des choses qui peuvent sauver des vies et les sauver plus rapidement », a déclaré Aylward.
Une défense par un leurre
Une autre stratégie de lutte contre le COVID-19 consiste à distraire le virus avec des leurres. Comme le virus du SRAS, le nouveau virus pénètre dans les cellules humaines en se fixant sur une protéine appelée ACE2. La protéine tapisse la surface des cellules des poumons et de nombreux autres organes. Une protéine à la surface du nouveau virus se lie à ACE2 10 à 20 fois plus étroitement que la protéine SRAS.
Des chercheurs d’ APEIRON Biologics, basée à Vienne en Autriche, ont annoncé le 26 février 2020 qu’ils utiliseraient la protéine ACE2 humaine dans un essai clinique contre le nouveau coronavirus. Lorsqu’il est libéré dans le corps, l’ACE2 supplémentaire agit comme un leurre, s’attaquant au virus, l’empêchant de pénétrer dans les cellules.
ACE2 n’est pas seulement la porte d’un virus vers l’infection. Normalement, cela aide à protéger les poumons contre les dommages, explique Josef Penninger, immunologiste à l’Université de la Colombie-Britannique à Vancouver et cofondateur d’Apeiron. Penninger et ses collègues ont rapporté les qualités protectrices de la protéine, basées sur des études avec des souris, parue dans la revue ‘Nature’ en 2005.
Lors d’une infection virale, la protéine est éloignée de la surface cellulaire et ne peut offrir de protection. Penninger pense que l’ajout d’ACE2 supplémentaire peut aider à protéger les poumons contre les dommages causés par le virus et les réactions excessives du système immunitaire. La protéine est également produite dans de nombreux autres organes. Penninger et ses collègues testent si le nouveau virus peut pénétrer dans d’autres tissus, ce qui pourrait être la façon dont le virus conduit à de multiples défaillances d’organes chez les personnes gravement malades.
Le médicament protéique sous forme de leurre, appelé APN01, a déjà fait l’objet d’essais cliniques de phase I et de phase II. « Nous savons que c’est sûr », déclare Penninger. Maintenant, les chercheurs ont juste besoin de déterminer si cela fonctionne effectivement.
La résolution des problèmes persiste
Personne ne sait si l’une de ces approches peut aider à endiguer la propagation de COVID-19. « En ce moment, nous avons besoin de beaucoup de gens qui travaillent avec beaucoup d’idées ». Karla Satchell
« À l’heure actuelle, nous avons besoin de beaucoup de personnes travaillant avec beaucoup d’idées », explique Satchell. Les similitudes entre les virus qui causent le SRAS et le COVID-19 peuvent signifier que certains médicaments pourraient agir contre les deux. « Il y a un espoir que plusieurs petites molécules identifiées comme inhibiteurs de la protéase du SRAS représenteraient des points de départ raisonnables pour essayer de fabriquer un médicament pour le coronavirus 2019 », dit Burley.
« La question ouverte est : pouvez-vous produire un médicament qui est à la fois sûr et efficace assez rapidement pour avoir un impac ?. Le SRAS a été stoppé par les mesures traditionnelles de lutte contre les infections depuis 2004, avant que des médicaments anti-virus ne parviennent au stade du développement.
Mais si une décision avait été prise alors de dépenser 1 milliard de dollars pour fabriquer un médicament sûr et efficace contre le SRAS, dit Burley, un tel médicament pourrait fonctionner maintenant contre le nouveau coronavirus, éliminant ainsi la nécessité de dépenser des centaines de milliards de dollars pour contenir ce nouveau infection.
Un investissement dans la lute contre le SRAS n’aurait pas porté ses fruits pour les personnes atteintes du MERS, qui est toujours un danger au Moyen-Orient. Le virus MERS est trop différent du SRAS au niveau de l’ARN pour que les médicaments contre le SRAS puissent agir contre lui.
Mais un futur coronavirus pourrait émerger, assez similaire au SRAS et au SARS-CoV-2, pour en valoir le coût, dit Burley. Même si l’épidémie actuelle diminue et disparaît, dit-il, les gouvernements et les entreprises devraient continuer à investir dans des médicaments qui peuvent arrêter les coronavirus.
« Je suis certain que l’impact économique de l’épidémie va atteindre des centaines de milliards de dollars », dit-il. « Donc, vous n’auriez besoin que de 1% de chance que quelque chose qui pourrait être traité avec le médicament, apparaisse à l’avenir pour avoir fait un bon investissement ».
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À propos de Tina Hesman Saey : elle est rédactrice en chef et présente des rapports sur la biologie moléculaire. Elle a un doctorat en génétique moléculaire de l’Université de Washington à St. Louis et une maîtrise en journalisme scientifique de l’Université de Boston.
Citations
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Complément de France Culture : un podcast pour tout savoir sur le coronavirus
Communique de presse en date du 12 mars 2020 émanant de France Culture
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Plus de 110.000 personnes infectées dans 107 pays, des milliers de victimes dans le monde depuis décembre 2019 : l’Organisation Mondiale de la Santé (OMS) confirme que l’épidémie du Covid-19 est désormais une “pandémie”. Les informations se succèdent minute après minute tant sur les conséquences sanitaires, économiques, sociétales de cet évènement qui se déroule sous nos yeux et nous concernent toutes et tous. Chacune et chacun s’interrogent face à cette situation inédite. L’actualité apporte aussi son lot de désinformations et de rumeurs générant des tensions supplémentaires.« Dans ce contexte exceptionnel, France Culture, conformément à sa mission de service public, avec les ressources des savoirs qui lui sont propres, a un rôle spécifique à tenir : nous proposons ainsi un nouveau podcast, « Radiographies du coronavirus » : une sélection de programmes de fond alimentée par le travail de l’antenne pour mieux comprendre et documenter au jour le jour la connaissance de l’épidémie grâce à des éclairages scientifiques, économiques, historiques, philosophiques, politiques ». [Non accessible le 13/03/2020 à 16h25. JH]Sandrine Treiner, directrice de France CulturePodcast « Radiographies du coronavirus’, le podcast de France Culture proposant une sélection de programmes pour comprendre l’épidémie.Episodes déjà disponibles :Coronavirus : ce que l’épidémie dit de nousAvec l’écrivain et économiste Erik Orsenna et le directeur de la communication à l’Institut Pasteur Jean-François Chambon. (L’Invité(e) des matins / 06.03.2020)Comment contenir une épidémie ?Comment passe-t-on d’une épidémie à une pandémie ? Historiquement qu’avait-on mis en place pour d’autres virus comme le SRAS, VIH, Ebola ? Qu’induit la déclaration d’état d’épidémie ou de pandémie dans les gestions de crises ? (La Méthode scientifique / 06.03.20)Ce que les crises sanitaires font au politiquePOLITIQUE. La crise sanitaire provoquée par le Covid-19 met-elle à l’épreuve le système politique ? Comment le pouvoir se révèle-t-il dans sa gestion des crises sanitaires, de la France à la Chine, des grandes épidémies d’hier à celles d’aujourd’hui ? (Politique ! / 07.03.2020)Le combat de l’Homme contre les forces invisiblesPHILOSOPHIE. Un lavage de main laisse place à un autre lavage de main, une toux dans le coude à une autre toux, un salut de loin à un autre salut de loin : à l’heure du coronavirus, on tente de limiter sa propagation par des gestes qui se répètent sans fin, mais comment saisir et affronter ce qu’on ne voit pas ? (Le Journal de la philo / 10.03.2020)A venir dans les programmes de France Culture, et dans le podcast « Radiographies du Coronavirus » :« Coronavirus : jusqu’où sommes-nous prêts à limiter nos libertés ? » Le Temps du débat – Emmanuel Laurentin« Démondialisation j’écris ton nom » Entendez-vous l’éco – Tiphaine de Rocquigny, semaine du 16 au 22 mars« Les intellectuels européens face au coronavirus » Le Temps du débat – Emmanuel Laurentin« Géopolitique du Covid-19 » Culturesmonde – Florian Delorme, semaine du 23 au 26 mars« Histoires des épidémies » Le Cours de l’histoire – Xavier Mauduit, semaine du 30 mars au 2 avril« Philosophie de la viralité » Les Chemins de la philosophie – Adèle van Reeth, semaine du 6 au 10 avrilEt aussi, en vidéo, « Les Idées claires » :
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Sites en français utiles à consulter
Coronavirus Covid-19 (ex 2019-nCov) - Solidarites-sante.gouv.fr
Infection au nouveau Coronavirus (SARS-CoV-2), COVID-19 ...
https://www.google.fr/url?sa=t&...
Retour au début de l’article traduit
Traduction, ajout de [compléments] et intégration de liens hypertextes : Jacques HALLARD, Ingénieur CNAM, consultant indépendant 13/03/2020
Site ISIAS = Introduire les Sciences et les Intégrer dans des Alternatives Sociétales
Adresse : 585 Chemin du Malpas 13940 Mollégès France
Courriel : jacques.hallard921@orange.fr
Fichier : ISIAS Santé Repurposed drugs may help scientists fight the new coronavirus French version.2
Mis en ligne par Pascal Paquin de Yonne Lautre, un site d’information, associatif et solidaire(Vie du site & Liens), un site inter-associatif, coopératif, gratuit, sans publicité, indépendant de tout parti.

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