"Des plantes adventices ou mauvaises herbes devenues résistantes au glyphosate. Effet boule de neige ou tapis roulant transgénique" par le Professeur Joe Cummins

Communiqué de presse de l’ISIS en date du 03/03/2010

L’article original en anglais, intitulé Glyphosate Resistance in Weeds - The Transgenic
Treadmill est accessible sur le site suivant

Un problème d’évolution

L’herbicide glyphosate a été breveté et vendu par la société Monsanto depuis 1974 sous
le nom commercial et comme spécialité exclusive de ‘Roundup’. L’herbicide a été
largement utilisé dans l’agriculture, la sylviculture, l’aquaculture, le long des routes et des
autoroutes, ainsi que par les jardiniers amateurs.

Le glyphosate est un herbicide à large spectre qui empoisonne de nombreuses espèces
végétales,de sorte qu’il est souvent utilisé pour « brûler » les mauvaises herbes sur un
terrain avant le semis ou l’émergence de cultures.

Avant 1996, il n’avait pas été observé en ce domaine de résistance au glyphosate,
mais depuis lors, l’introduction des cultures de plantes transgéniques tolérantes au
glyphosate a conduit à l’évolution d’un certain nombre de mauvaises herbes résistantes,
à la suite de l’utilisation fortement accrue de cet herbicide, en particulier au cours de la
croissance en post-émergence des cultures.

Des espèces résistantes au glyphosate, comme la misère asiatique, dayflower en
anglais, (Commelina cumminus L), le chénopode blanc (Chenopodium album L) et la
renouée liseron (Polygonum convolvulus L), ont été signalées comme présentant une
importance accrue dans certains écosystèmes agronomiques, comme le sont maintenant
les populations de Conyza canadensis ((L) Cronq), érigeron ou vergerette du Canada,
ou ‘horseweed’ en anglais [1].

Dans les régions des Etats-Unis où les cultures transgéniques résistantes au glyphosate
sont dominantes, il y a maintenant des populations résistantes au glyphosate, chez des
espèces qui sont des adventices nuisibles, causant des dommages économiques comme
Ambrosia artemissifolia (ambroisie ou herbe à poux), Ambrosia trifida L.(grande herbe à
poux), l’amarante de Palmer (Amaranthus palmeri), l’amarante ‘chanvre d’eau’
(Amaranthus rudis), l’amarante à fruits rugueux (Amaranthus tuberculatus) et divers
espèces de vergerette ou érigeron Conyza sp. et de ray-grass Lolium sp.

De même dans les zones de cultures transgéniques résistantes au glyphosate en
Argentine et au Brésil, il y a maintenant des populations qui ont évolué et qui sont
devenues résistantes au glyphosate, comme le sorgho d’Alep (Sorghum halepense) et
une euphorbe mexicaine (Euphorbia heterophylla) [2].

Ces mauvaises herbes résistantes aux herbicides représentent une menace certaine pour
les cultures transgéniques qui sont dominantes en Amérique du Sud et du Nord [3].

La résistance est­-elle gérable ?

Il n’existe pas de remède simple pour faire face à l’évolution de la résistance au
glyphosate.
Fait intéressant, l’inventeur du glyphosate et des plantes cultivées tolérantes
aux herbicides, la société Monsanto Corporation, ne semble pas s’être engagée pour
trouver des remèdes afin de s’opposer à l’invasion de mauvaises herbes résistantes.
Mais
il y a eu un effort de la communauté universitaire pour remédier à l’invasion de
mauvaises herbes résistantes. La modélisation par simulation a été développée.
L’utilisation de glyphosate pour le contrôle des mauvaises herbes avant la levée de la
culture est associée à de faibles risques de résistance. Ces modèles sont basés sur des
hypothèses selon lesquelles des risques faibles peuvent être encore réduits par
l’application de glyphosate en séquences altdernées avec d’autres herbicides à large
spectre, avant l’ensemencement des plantes cultivées [4].

Toutefois, l’utilisation en post-émergence du glyphosate, associé à des plantes cultivées
tolérantes au glyphosate, augmente très significativement les risques d’évolution de la
résistance. Une rotation annuelle avec des cultures conventionnelles réduit ces risques,
mais la proportion des populations résistantes ne peut être réduite tout près de zéro en
mélangeant deux des trois applications de glyphosate en post-émergence avec des
herbicides qui ont d’autres modes d’action.

Les espèces de mauvaises herbes qui sont des producteurs de semences prolifiques,
avec des taux de multiplication de semences très élevés, présentent plus de risques
d’évolution de la résistance au glyphosate. Le modèle est particulièrement sensible à la
fréquence initiale des allèles de résistance, et d’autres paramètres génétiques et de
reproduction, y compris le système de biologie florale et de reproduction des mauvaises
herbes, la dominance du caractère de résistance, ainsi que l’adaptation relative, qui
influent sur les taux de résistance.
Bien que ces hypothèses puissent être tout à fait pertinentes, compte tenu des nombreux
mécanismes physiologiques de la "fluidité du génome", il qui peut se produire des
mutations de résistance chez des plantes exposées à des doses non létales de
glyphosate, comme cela a été discuté dans l’article [5] (GM Crops Facing Meltdown in the USA, SiS 46), version en français ‘Les cultures de plantes génétiquement modifiées sont
techniquement en perte de vitesse aux Etats-Unis’ sur les sites suivants :(ISIS et Yonne Lautre).

Au cours des dix dernières années, les mauvaises herbes les plus problématiques dans
les systèmes agronomiques des plantes cultivées sont moins les espèces d’herbes
vivaces et à larges feuilles, que principalement des espèces annuelles de mauvaises
herbes à feuilles larges, bien que les mécanismes de la résistance au glyphosate chez les
mauvaises herbes soient actuellement mal connus [6].

Il semble que l’utilisation du glyphosate en post-émergence [après la levée des plantules]
puisse être l’un des principaux contributeurs de l’évolution de la résistance au
glyphosate, mais la suppression des applications d’herbicides en post-émergence élimine
pratiquement tous les avantages, d’où la nécessité des cultures tolérantes aux
herbicides.

L’évaluation des programmes d’applications d’herbicides pour la gestion de l’amarante,
Amaranthus rudis, résistante au glyphosate sur les cultures de maïs trangénique,
implique une application de glufosinate en pré-émergence [après le semis et avant la
levée des plantules], suivie d’un traitement en post-emergence avec du glyphosate qui
contrôle mieux l’espèce Amaranthus rudis que des traitements en pré- et post-
emmergence avec le glyphosate seul [7].

La culture du maïs dans l’Union Européenne à 27 pays membres a augmenté à plus de 13
millions d’hectares en 2007, dont la plupart (plus de 80 pour cent) ont été cultivés dans
huit pays (France, Roumanie, Allemagne, Hongrie, Italie, Pologne, Espagne et Bulgarie).

Le nombre d’herbicides utilisés pour contrôler le large spectre des mauvaises herbes qui
se rencontrent dans tous ces pays est susceptible de diminuer à l’avenir, et des mesures
doivent être prises pour gérer les changements potentiels vers plus d’espèces de
mauvaises herbes difficiles à contrôler et pour réduire les risques de sélection des
mauvaises herbes résistantes au glyphosate [8].

En 2002, le sorgho d’Alep (Sorghum halepense) résistant au glyphosate est apparu en
Argentine où il couvre désormais au moins 10.000 ha. L’introduction de nouvelles plantes
cultivées génétiquement modifiées a encouragé l’utilisation de davantage d’herbicides.
Cela renforce alors l’émergence des mauvaises herbes résistantes aux herbicides, ce qui
constitue un nouveau phénomène d’intensification de l’usage des herbicides : c’est un
effet boule de neige, une histoire sans fin du tout trangénique qui rappelle un tapis
roulant en action continue et un sujet à l’entraînement faisant du sur-place [9].

Beaucoup de plantes cultivées tolérantes aux herbicides peuvent devenir des mauvaises
herbes dites ‘volontaires’ qui infestent les rotations des cultures successives sur une
parcelle donnée. Ces mauvaises herbes compliquent la culture, contaminent la
production et favorisent le transfert génétique vers des mauvaises herbes apparentées.

Une construction génétique transgéniquement atténuée (TM), associée à un nanisme et à
une résistance aux herbicides a été fabriquée en utilisant un gène d’insensibilité à l’acide
gibbérellique (Deltagai) chez l’espèce Brassica napus (colza) : il a été efficace pour
compenser les risques d’établissement des transgènes dans les populations de
‘volontaires’ de B. napus [10].

Le nanisme intégré dans les plantes transgéniques n’a pas nui au rendement des graines
oléagineuses, mais il a contrôlé les mauvaises herbes ‘volontaires’, car elles ont été
recouvertes par des plantes plus grandes. Cette atténuation par le nanisme a bien
fonctionné dans les expériences conduites en serre, mais pas dans les expériences
réalisées sur le terrain. Les mesures d’atténuation proposées ont augmenté l’évasion, la
dissémination et la persistance des mauvaises herbes transgéniques [11].

Une autre stratégie pour le riz transgénique a été l’introduction d’un ensemble de
plusieurs caractères, y compris le nanisme, la non-fragmentation [épis non cassants],
l’absence de dormance secondaire et la sensibilité aux herbicides [12].

Les entreprises qui vendent des herbicides et des semences de plantes cultivées
transgéniques tolérantes aux herbicides ne se sont pas trop activées pour contrôler les
mauvaises herbes résistantes aux herbicides : pour elles, l’utilisation de plusieurs
herbicides pour maîtriser les mauvaises herbes transgéniques peut être considérée
comme un bienfait économique. Ce sont les agriculteurs et le reste de la société qui en
souffrent.

Les bases génétiques de la tolérance au glyphosate

Le glyphosate tue les plantes en interférant avec la synthèse des acides aminés
phénylalanine, tyrosine et tryptophane. Il le fait en inhibant l’enzyme 5-
énolpyruvylshikimate-3-phosphate synthase (voir gène EPSPS) qui catalyse la réaction
de shikimate-3-phosphate (S3P) et phosphoénolpyruvate en 5-enolpyruvyl-shikimate-3-
phosphate (ESP). L’ESP est par la suite déphosphorylé en chorismate, qui est, chez les
végétaux, un précurseur essentiel des acides aminés aromatiques : tyrosine
phénylalanine et tryptophane.

Ces acides aminés sont utilisés comme unités de base
dans les peptides, et ils interviennent dans la biosynthèse des métabolites secondaires
tels que les folates, l’ubiquinone et la naphtoquinone. Des études cristallographiques par
rayons-X du glyphosate et de l’EPSPS montrent que le glyphosate fonctionne en occupant
le site de liaison pour le phosphoénolpyruvate.

Certains micro-organismes ont une version du 5-enolpyruvoyl shikimate-3-phosphate
synthétase (EPSPS) qui est résistante à l’inhibition par le glyphosate. La version utilisée
dans les plantes cultivées génétiquement modifiées a été isolée à partir de la souche CP4
d’Agrobacterium (CP4 EPSPS) qui était résistante au glyphosate. Le gène CP4 EPSPS a été
conçu et fabriqué de façon à être exprimé chez les plantes par la fusion de l’extrémité 5
du gène à un peptide de transit chloroplastique provenant de l’EPSPS du pétunia.

Ce
peptide de transit a été utilisé parce qu’il avait montré précédemment une capacité à
produire l’EPSPS bactérien dans les chloroplastes d’autres plantes. Les chloroplastes
des végétaux supérieurs synthétisent normalement les acides aminés phénylalanine,
tyrosine et tryptophane [13]

La base génétique de la plupart des mauvaises herbes résistantes au glyphosate reste
inconnue, mais celles qui ont été étudiées dans le détail montrent qu’il n’y a pas
d’altération génétique unique qui soit responsable dans tous les cas de mauvaises herbes
résistantes. Certaines populations de grateron, en anglais goosegrass (Eleusine indica ?)
de la Malaisie, de ray-grass rigide d’Australie, et de ray-grass italien au Chili présentent
un site cible d’exposition basé sur la résistance au glyphosate par des changements de
l’acide aminé 106 de la 5-énolpyruvylshikimate-3-phosphate synthase du gène (EPSPS).

Les mutations changent l’acide aminé 106 à partir de la proline en sérine ou thréonine ;
il en résulte une fonction EPSPS avec une faible résistance au glyphosate. Ce niveau
modéré de résistance est suffisant pour conduire à l’échec commercial de l’herbicide
destiné à lutter contre ces plantes sur le terrain.

D’autres mécanismes de résistance comprennent un mécanisme de résistance à un site
non ciblé qui a été décrit dans des populations résistantes au glyphosate, de horseweed,
de ray-grass rigide, aux Etats-Unis et en Australie, respectivement. Dans ces plantes
résistantes, il a été obervé une réduction de la translocation du glyphosate dans les tissus
du méristème. Ces deux mécanismes sont transmis comme un seul caractère génétique
au niveau nucléaire [14].

Une amplification du gène EPSPS a été trouvée : elle conditionne la résistance au
glyphosate dans les populations d’Amaranthus palmeri dans l’état de Géorgie aux Etats-
Unis, en comparaison avec des populations normalement sensibles. L’activité
enzymatique EPSPS à partir de plantes résistantes et sensibles est inhibée de façon
identique par le glyphosate.

Les génomes des plantes résistantes contiennent de 5 fois
plus et jusqu’à plus de 160 copies du gène EPSPS, que chez les génomes des plantes
sensibles.

Une analyse quantitative par la technique de PCR inverse, ou RT-PCR, sur l’ADNc, a
révélé que l’expression d-EPSPS est positivement corrélée avec le nombre relatif de
copies EPSPS génomique. Les gènes amplifiés n’étaient pas groupés sur les chromosomes
mais répartis sur tous les chromosomes [15], [16].

Ces résultats suggèrent que les gènes
EPSPS ont été amplifiés par des éléments génétiques mobiles (gènes sauteurs). Fait
intéressant, une expérience de laboratoire avec des cultures cellulaires de luzerne, qui
avait été faite été huit ans auparavant, avant la recherche sur Amaranthus, avait montré
que des augmentations progressives de glyphosate dans le milieu de culture conduisait à
une amplification génique du gène EPS [17].

Un autre mécanisme évolutif de résistance au glyphosate a été observé chez la plante
vergerette du Canada, Conyza canadensis : les mauvaises herbes mutantes évacuent
rapidement l’herbicide dans les vacuoles, empêchant ainsi le contact de l’herbicide avec
les chloroplastes [18].

Conclusion

L’évolution de la résistance au glyphosate chez les mauvaises herbes qui nuisent à la
productivité des cultures est en train d’atteindre des proportions catastrophiques. Le
processus évolutif menant aux mauvaises herbes résistantes a été décrit comme un tapis
roulant "transgénique" qui rend non durable l’utilisation actuelle des cultures de plantes
transgéniques [tolérantes à des herbicides]. Les cultures transgéniques actuelles sont
devenues obsolètes du fait de l’apparition de la résistance aux mauvaises herbes : les
cultivars actuels seront remplacés par de nouvelles variétés transgéniques mises à
disposition à des prix plus élevés pour les agriculteurs [19] ( GM Crops Increase Herbicide Use in the United States , SiS 45) ; ce qui sera suivi à nouveau par un autre tour vers une
évolution de mauvaises herbes encore plus résistantes.

La seule issue à ce tapis roulant ‘transgénique’ est de passer complètement à
l’agriculture biologique [5], comme les agriculteurs l’ont eux-mêmes découvert à leurs
dépens en Inde [20] ( Farmer Suicides and Bt Cotton Nightmare Unfolding in India , SiS
45).

The Institute of Science in Society, The Old House 39-41 North Road, London N7 9DP
telephone : [44 20 7700 5948] [44 20 8452 2729]
Contact the Institute of Science in Society www.i­sis.org.uk/

Traduction, définitions et compléments :

voir PDF à demander à Yonne.lautre@laposte.net (bien spécifier le titre de l’article)

Jacques Hallard, Ing. CNAM, consultant indépendant.

Relecture et corrections : Christiane Hallard-Lauffenburger, professeur des écoles
honoraire.

Adresse : 19 Chemin du Malpas 13940 Mollégès France

Courriel : jacques.hallard921@orange.fr

Fichier : ISIS OGM Pesticides Glyphosate Resistance in Weeds - The Transgenic Treadmill French
version.2