"Sauvons les abeilles ! Définitions et compléments" par l’ISIS

Sauvons les abeilles ! Définitions et compléments relatifs à une série d’articles sur les abeilles, émanant de l’ISIS *, un Institut pour la Science dans la Société, basé à Londres.

* Références concernant l’ISIS : The Institute of Science in Society, PO Box 32097, London NW1 OXR
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Lire aussi "Sauvons les abeilles !" Introduction à une série d’articles de l’ISIS, traduits par Jacques Hallard

Classement par ordre alphabétique

Abeilles à miel

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que l’on désigne plus simplement sous le terme d’abeille : c’est une espèce sociale d’insectes de la famille des apidés (ou Apidae) et du genre Apis.

On détermine généralement quatre espèces :

* Apis mellifera indigène d’Europe et d’Afrique, largement introduite sur d’autres continents comme l’Amérique et l’Australie est la principale espèce élevée pour la production de miel. Elle convient particulièrement à l’apiculture.

* Apis cerana, présente en Asie, est également élevée à grande échelle.

* Enfin Apis dorsata et Apis florea dont le miel est aussi parfois collecté sur des colonies sauvages.

Certaines variétés sont considérées comme domestiques. On appelle parfois l’abeille « mouche à miel » bien que ce ne soit pas du tout une mouche d’un point de vue scientifique (diptères).

Comme tous les insectes, le corps de l’abeille est divisé en trois : la tête, le thorax et l’abdomen : chez les femelles, l’abdomen présente à son extrémité un aiguillon venimeux (le dard).

La reine est le seul individu femelle fertile de la colonie. Elle a été élevée dans une cellule spéciale (cellule royale) plus vaste et ronde — et non hexagonale comme celle des ouvrières.

Elle possède un abdomen plus allongé que celui des simples ouvrières. Ce même abdomen possède moins de poils, lui permettant, de par sa taille, de pondre plus facilement dans chaque alvéole. Contrairement aux ouvrières, le dard de la reine ne possède pas de crochets et ne reste ainsi pas accroché dans la peau d’un animal lors d’une piqûre (évitant à la reine de mourir). La reine peut vivre environ 5 ans. Dans une cavité naturelle ou dans une ruche, toute la vie de la colonie s’articule autour de la reine.

Une colonie sans reine est condamnée à disparaître ; cependant, une reine seule ne peut rien, car elle est incapable d’assurer l’élevage des larves. Par sa présence, la reine empêche le comportement de construction d’alvéoles royales et bloque le fonctionnement ovarien des ouvrières.

Dans le cas de la mort d’une reine, les ovaires de certaines ouvrières (appelées ouvrières pondeuses), dont les phéromones de la reine empêchaient jusque-là le développement (« castration chimique »), vont commencer à produire des œufs ; mais, comme ce sont des femelles non fécondées, leurs œufs ne donneront que des mâles (c’est un cas particulier de parthénogenèse). On aura donc une ruche « bourdonneuse » qui finira par mourir en l’absence de nouvelle reine.

Les ouvrières sont les individus les plus nombreux de la colonie (plus de 40 000 en général) et ce sont des femelles stériles dont le fonctionnement ovarien est bloqué.Une ouvrière d’hiver vit quelques mois et une ouvrière d’été quelques semaines seulement. À l’intérieur d’une colonie, il y a division du travail et ces différentes activités sont effectuées par des ouvrières d’âges différents. Au cours de sa vie, une ouvrière change de tâche. En été, la vie d’une ouvrière est brève (5 à 6 semaines) et elle occupe les postes suivants au cours de sa vie :

– nettoyeuse : 24 heures après sa « naissance » (mue imaginale), elle nettoie les alvéoles libérés à la suite des éclosions.

– nourrice : à partir du 4e jour, elle nourrit les larves âgées ; au 6e jour, elle nourrit les larves jeunes avec la gelée royale qu’elle est capable de régurgiter.

– travailleuse d’intérieur : du 10e au 18e jour, l’ouvrière s’occupe indifféremment : de la mise en réserve des récoltes (pollen et nectar), elle est magasinière, de la ventilation de la colonie, elle est ventileuse et contribue à l’évaporation de l’eau contenue dans le nectar qui se transforme en miel, de l’operculation des alvéoles, enfin de l’entretien : nettoyage, rejet à l’extérieur des corps étrangers, des individus morts et mal formés, calfeutrage des fentes avec de la résine récoltée sur certains bourgeons : la propolis. Pendant cette période, les jeunes ouvrières apprennent à s’orienter à l’extérieur et à retrouver leur colonie.

– cirière : les glandes situées sous l’abdomen peuvent sécréter de la cire à partir du 21e jour. La cire apparaît sous forme de petites plaques entre les quatre derniers segments de l’abdomen. Les ouvrières cirières la malaxent à l’aide de leurs mandibules et travaillent alors en groupe à l’édification des nouveaux alvéoles.

– gardienne et rappeleuse : c’est aussi vers le 18e jour que l’ouvrière devient capable de défendre l’entrée de la colonie ou bien d’assurer l’expulsion des mâles devenus inutiles. C’est à ce moment qu’elle peut en relevant son abdomen et en battant des ailes, émettre des odeurs (grâce aux glandes de Nassanov) qui assurent l’orientation des plus jeunes ouvrières, elle assure alors la fonction de rappeleuse. Ce sont également des ouvrières âgées de trois semaines qui soignent et nourrissent la reine.

– butineuse : à partir du 20e jour et jusqu’à sa mort, l’ouvrière participe à la récolte du nectar et du pollen. Elle visite les fleurs, suce le nectar qu’elle transporte dans son jabot avant de le régurgiter. Dans le jabot, le nectar subit un début de digestion qui contribue à le transformer en miel. Il faut butiner environ 5 500 000 fleurs pour obtenir un kilo de miel. Suivant les besoins, elle récolte aussi du pollen. Avec ses mandibules, elle broie alors les anthères des étamines puis, grâce à l’adaptation de ses pattes postérieures, avec ses brosses, elle rassemble les grains de pollen en une grosse pelote qu’elle place dans la corbeille où de longs poils la maintiennent. À son retour, la butineuse dépose elle-même sa récolte ou la confie à une magasinière. C’est aussi à son retour qu’elle indique à ses compagnes, par des danses, la distance et la direction de sa zone de récolte. D’autre part, l’odeur dont l’abeille est imprégnée renseigne les autres sur l’espèce des fleurs butinées.

Une observation attentive d’une colonie montre cependant qu’en temps normal un grand nombre d’abeilles ne font rien de spécial, comme une main d’œuvre qui serait en réserve, procurant ainsi à la colonie une faculté d’adaptation.

Les mâles, appelés aussi faux-bourdons ou encore abeillauds, sont plus volumineux que les femelles.

Ils ne participent pas à la récolte du nectar ou du pollen, ayant une langue trop courte pour butiner les fleurs. Ils n’ont pas de dards, donc ils sont sans défense. Ils ne sécrètent pas de cire d’abeille, de venin ou de gelée royale. On en compte environ 2 500 par colonie, ils proviennent du développement d’ovules non fécondés ; ils sont donc haploïdes. Ils ne sortent habituellement que pour la période de reproduction. Il arrive que l’on observe jusqu’à vingt-cinq mille abeilles mâles rassemblées pour se disputer une reine qui aura une douzaine d’accouplement se terminant par l’éclatement du mâle.

La mémoire des abeilles - L’utilisation de fleurs artificielles, délivrant une solution sucrée de façon concomitante à une odeur a permis de mettre en évidence la « mémoire » olfactive des abeilles.L’odeur mémorisée permet à la butineuse de s’orienter sélectivement vers les fleurs sur lesquelles elle a précédemment trouvé de la nourriture. Au cours de la journée, les abeilles et les bourdons apprennent à mieux exploiter les fleurs qu’elles butinent. En revanche, leur mémoire décroît pendant la nuit. Cette amnésie présente un avantage : les fleurs ayant une vie courte, le souvenir de ce qui n’est plus pourrait inhiber, chez les ouvrières, la recherche de nouvelles fleurs. Pour en savoir plus, on peut se reporter au site suivant : fr.wikipedia.org/wiki/Abeille_à_miel

Parmi les très nombreux sites se rapportant aux abeilles, nous conseillons notamment :

* Sauvons les abeilles et Terre d’Abeilles, qui ont pour vocation de sensibiliser, de mobiliser et de regrouper des personnes autour d’un but commun, sauver les abeilles ... Site : www.sauvonslesabeilles.com/

* Abeilles et apiculture, un site qui a pour vocation de montrer au plus grand nombre, le monde des abeilles et l’apiculture des passionnés ; il s’adresse autant aux novices qu’aux professionnels...Site : apisite.online.fr/

* Au-delà des polémiques autour de certains insecticides (retrait du Régent de la firme BASF, et du Gaucho sur maïs de Bayer), Science actualités a cherché à comprendre ce qui se passait réellement sur la « planète des abeilles » en donnant la parole aux experts et aux éleveurs d’abeilles, les apiculteurs.

Source accessible

Angiogenèse

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elle est définie comme la formation de nouveaux vaisseaux à partir de vaisseaux préexistants. Elle se distingue de la vasculogénèse dans laquelle des précurseurs hémangioblastiques se différencient pour former des vaisseaux.

Le contrôle moléculaire de l’angiogénèse commence à être mieux connu grâce à des progrès considérables concernant l’identification de gènes codant pour des facteurs de croissance, des récepteurs ou des facteurs de transcription impliqués dans ce processus et à l’étude de leur mécanisme d’action. L’artériogénèse est définie comme la formation d’un vaisseau comportant une paroi vasculaire complexe contenant une intima, une média et une adventice.

L’artériogénèse est donc un processus qui fait appel à une interaction cellulaire entre de nombreux types cellulaires incluant les cellules endothéliales, les cellules de soutien, et les cellules musculaires lisses. Trois mécanismes fondamentaux de l’angiogénèse ont été identifiés : le « sprouting », l’intussusception et la septation. Au cours du « sprouting », des cellules endothéliales sont activées, ce qui conduit à la dégradation de la membrane basale et de la matrice extracellulaire environnante. La migration orientée des cellules endothéliales est suivie d’une phase de prolifération, puis d’une différenciation en structure capillaire.

L’angiogénèse intussuceptive est caractérisée par un élargissement et une séparation de vaisseaux déjà formés. Au cours de la septation, les cellules endothéliales poussent à l’intérieur des vaisseaux pour créer des canaux vasculaires séparés. Les mécanismes moléculaires de ces différentes modes d’angiogénèse sont complexes, puisqu’ils mettent en jeu un des signaux extra et intracellulaire. Au cours de ces dernières années, il est devenu clair que l’angiogénèse n’est pas contrôlée par un seul facteur, mais par une balance d’inducteurs et d’inhibiteurs produits par les cellules normales ou tumorales.

Parmi les régulateurs clés de l’angiogenèse figurent, les « Vascular Endothelial Growth Factors (VEGF) » et leurs récepteurs, les « Fibroblast Growth Factors (FGF) » et leurs récepteurs, les angiopoïétines, Tie-1, Tie-2, les métalloprotéinases et leurs inhibiteurs et les activateurs du plasminogène. D’autre part, des régulateurs négatifs endogènes comme la thrombospondine, l’angiostatine, l’endostatine, et le facteur plaquettaire-4 ont été décrits. En dehors de facteurs solubles, les intégrines jouent un rôle considérable dans ce processus en contrôlant l’adhésion et la migration des cellules endothéliales grâce aux interactions avec la matrice extracellulaire.

L’angiogenèse intervient dans divers processus pathologiques en particulier dans la croissance des tumeurs, dans les maladies cardio-vasculaires, oculaires et inflammatoires. La croissance des tumeurs et l’expansion métastatique sont strictement contrôlées par la néovascularisation. Les cellules tumorales dans leur histoire traversent deux phases.

La première est dite dormante, la deuxième angiogénique et invasive. Le passage entre les deux est contrôlé par un relais moléculaire (dit « switch » angiogénique). La nature exacte de ce « switch » n’a pas encore été élucidée. Couper l’irrigation sanguine (thérapeutique dite anti-angiogénique) des tumeurs semble une stratégie anticancéreuse prometteuse. L’un des défis des recherches actuelles est d’élaborer des outils pharmacologiques capables de juguler la croissance tumorale en ciblant spécifiquement l’angiogenèse tumorale. Étant donné que des corrélations cliniques ont été établies entre le pouvoir invasif et métastasiant d’un certain nombre de cancers et la surproduction de VEGF et de FGF-2, une stratégie visant à inactiver les facteurs angiogéniques in vivo avec des anticorps neutralisants ou en inhibant la réponse cellulaire, a donné des résultats particulièrement encourageants. L’autre possibilité est d’utiliser des facteurs angiostatiques endogènes ou des analogues synthétiques de la fumagilline comme l’AGM 1470.

Dans cette perspective, une grande attention a été portée sur l’angiostatine et sur l’endostatine étant donné leur spécificité d’action pour l’endothélium vasculaire. Un grand nombre de ces composés sont entrés en phase clinique. Il est à espérer que certaines de ces études cliniques s’avèrent probantes et permettent rapidement la mise sur le marché d’un médicament efficace. En dehors de la thérapeutique médicamenteuse antiangiogénique, la thérapie génique semble donner des résultats encourageants. Auteurs : Andreas Bikfalvi ; mise à jour le : 07/12/2005.

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Biopesticides

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ce sont certains types de pesticides issus de matières naturelles, par exemple des animaux, des plantes, des bactéries et de certains minéraux. L’huile de colza et le bicarbonate de soude, par exemple, sont classés parmi les bioinsecticides.

Les pesticides microbiens ont un micro-organisme comme principe actif, par exemple une bactérie, un champignon, un virus ou un protozoaire. Les pesticides microbiens visent toutes sortes de ravageurs, mais chaque ingrédient actif est relativement spécifique à un ou à plusieurs ravageurs en particulier.

Par exemple, il y a des champignons qui détruisent certaines mauvaises herbes, et d’autres qui s’attaquent à tel ou tel insecte. Les pesticides microbiens les plus utilisés sont des sous-espèces et des souches de la bactérie Bacillus thuringiensis, ou Bt.

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Le Bacillus thuringiensis représente une utilisation traditionnelle parmi les biopesticides

1. Bref historique de l’utilisation de Bt comme biopesticide

1911 : identification comme agent entomopathogène par Berliner

1928 : lancement d’un projet pionnier en Europe d’utilisation de Bt comme biopesticide contre la pyrale du maïs (Ostrinia nubilalis)

Années 60 : plusieurs formulations industrielles sont produites aux États-Unis, en Union Soviétique

1970 : H Dulmage et C. Beegle rassemblent la première collection de souches de Bt, comprenant notamment la souche HD-1, très utilisée par la suite comme biopesticide

1972 : première homologation en France

1977 : isolement de la première souche de Bt toxique envers des moustiques, alors qu’on ne connaissait jusque là que des souches toxiques pour les Lépidoptères

1981 : clonage du premier gène codant pour une protéine Cry

1983 : isolement d’une souche de Bt toxique envers certains Coléoptères

La découverte de nouvelles souches de Bt actives sur d’autres cibles que les Lépidoptères a favorisé la mise en place de programmes de screening : prospection de souches et recherche des couples souche-cible(s)

1991 : On estime à 40 000 le nombre de souches de Bt isolées

Années 1990 : arrivée sur le marché des premières plantes transgéniques synthétisant des toxines

2. Utilisation actuelle et perspectives d’utilisation des biopesticides

Les produits issus de Bt constituent aujourd’hui la quasi-totalité des biopesticides. Il s’agit de produits formulés à partir de mélanges de spores et de cristaux obtenus après mise en culture, croissance et sporulation de la souche en fermenteur.

Mais leur marché reste encore peu développé à côté de celui des insecticides chimiques : selon le chiffre le plus récent (1991) Bt ne représente que 2 % des insecticides totaux. Leur utilisation concerne essentiellement les forêts et quelques grandes cultures céréalières dans le Nord des Etats Unis. Bt offre pourtant de nombreux avantages par rapport aux produits phytosanitaires classiques :

aucune menace pour l’environnement, le producteur et le consommateur ;

des coûts de développement réduits ;

le taux de découverte de nouvelles souches est élevé ;

l’homologation de nouveaux produits est simple, rapide et peu coûteuse.

C’est pourquoi Bt intéresse de plus en plus de grosses sociétés de l’industrie agrochimique - peut-être plus toutefois dans la perspective de développement d’OGM que de nouveaux biopesticides.

3. Contraintes réglementaires et limites à l’utilisation de ces biopesticides

Les contraintes réglementaires concernant Bt sont variables selon les pays. Elles concernent surtout deux points particuliers de la biologie de la bactérie :

la production de spores viables, qui est perçue par certains pays comme une menace pour l’environnement (en Allemagne) ou pour certaines industries locales comme la production de la soie (au Japon). Des recherches visant à développer des souches de Bt non sporulantes sont en cours ;
Electronographie d’une souche de Bt non sporulante
(Institut Pasteur, Paris)

chez certaines souches, la synthèse par les cellules végétatives de toxines beaucoup moins spécifiques que les ICP (notamment des delta-endotoxines, toxiques pour l’homme) ; les souches présentant le plus de risques sont ainsi interdites sur le marché.

De plus, l’utilisation de Bt en tant que biopesticide présente parfois quelques limites :

une trop forte spécificité d’hôte posant problème pour les cultures attaquées par divers ravageurs et pour la rentabilité de l’industriel ;

une durée de vie trop faible car les toxines sont rapidement dégradées par les UV

une dégradation par les micro-organismes du sol ;

une adsorption sur les particules organiques dans l’eau et la sédimentation (dans le cadre de la lutte contre les moustiques) ;

la difficulté d’atteindre certains Insectes qui se nourrissent au niveau des racines, de la sève, ou qui se développent à l’intérieur des tissus de la plante.

4. Bt et la santé humaine

Différentes souches de Bt on été testées chez des Mammifères et des volontaires humains et démontrées comme non pathogènes par ingestion. Toutefois, peu d’études ont été menées sur des populations humaines exposées aux épandages de Bt ; une seule étude a été publié et elle rapporte que sur 80 000 personnes vivant dans une région de l’Orégon où Bt avait été épandu par avion lors de deux saisons de culture, 55 présentaient Bt sur des parties de leur corps mais seulement trois auraient été infectés par Bt (dans Drobniewski, 1994). Bt a aussi été identifié comme pouvant être responsable de septicémies chez des grands blessés de guerre.

D’autres espèces très proches de Bacillus sont connues comme pathogènes pour l’homme. C’est notamment le cas de B. cereus et B. anthracis.

Bt est donc un entomopathogène qui peut causer des maladies chez l’homme. Mais cela semble extrêmement rare et se produit surtout dans le cas de blessés très graves. Son innocuité observée, depuis toujours, sur les manipulateurs de cette bactérie, suggère que le risque pour la santé publique reste extrêmement faible, surtout en comparaison de son considérable apport dans la lutte contre les vecteurs de maladies humaines.

Les connaissances sur la biologie de Bt ont permis de valoriser son fort potentiel entomopathogène en tant que biopesticide. Plus récemment, grâce aux méthodes de transgénèse, cette toxicité a été transférée à certaines plantes, ce qui élargit le spectre des cultures protégées à partir de Bt. Cette nouvelle technologie soumet toutefois les Insectes à une pression de sélection plus grande qu’en traitement classique ce qui pose le problème de l’apparition d’Insectes résistants à ces toxines.

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Exemple de l’utilisation d’un biopesticide pour lutter contre un ennemi des pins, par Jean-Claude Martin 26/04/2007

Utilisation du Bt pour les traitements aériens
Le Bt est le biopesticide le plus utilisé dans le monde. Il représente en effet à lui seul 90 % du marché mondial des biopesticides. Le premier produit commercial contenant du Bt a été lancé en France dès 1938 (Nester et al, 2002). Depuis 1956, l’INRA, l’Institut Pasteur et le CNRS se sont associés pour développer des recherches fondamentales et appliquées sur cette bactérie qui ont conduit, en 1972, à l’homologation en forêt d’une préparation commerciale, la Bactospéine.

Dès lors, les premiers traitements microbiologiques à base de BtK contre les chenilles défoliatrices des forêts ont commencé. Cette lutte s’est développée en France avec des formulation poudre mouillable, puis depuis 1985 avec des préparations concentrées liquides utilisables en pulvérisation ultra- bas- volume (entre 2 et 5l/ha). La qualité de ces nouvelles spécialités commerciales a amélioré l’efficacité des traitements à base de BtK et a redonné ainsi un nouvel essor à cette arme biologique contre les chenilles défoliatrices de nos forêts.

De nos jours, 30 000 à 40 000 hectares de forêts sont traités chaque année en France contre la processionnaire du pin, la processionnaire du chêne, le Bombyx disparate, les géométrides, avec différents types d’insecticides à base de Bt. Ces traitements se font généralement sur les trois premiers stades larvaires.

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Chrysomèle

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c’est un petit coléoptère originaire d’Amérique centrale, qui est devenu, au cours des années 1960, le principal ravageur du maïs en Amérique du Nord. Signalé en Europe centrale en 1992, en France en 2002, les foyers se développent sur ce continent. L’Inra mène des recherches pour comprendre ces invasions, gérer les populations et lutter contre ce ravageur.

La chrysomèle des racines du maïs, Diabrotica virgifera virgifera, est un petit coléoptère de la famille des Chrysomélidés. Les adultes sont des coléoptères ailés d’environ 7 mm dont le déplacement peut atteindre quelques kilomètres. Ils sont jaunes avec des bandes noires longitudinales sur les ailes (photos ci-dessous). Il existe des variations de coloration entre les sexes et parfois entre les individus, les mâles étant généralement plus foncés. La tête est noire, les antennes presque aussi longues que la longueur du corps et les fémurs postérieurs bordés de noir.

Les larves sont des vers minces et cylindriques au corps blanc, muni de trois paires de pattes, et dont le déplacement est limité. Leur tête est de couleur brune et une plaque de même couleur est présente à l’extrémité opposée du corps. Au troisième et dernier stade, elles mesurent 10 à 18 mm. On les trouve exclusivement dans le sol, sur les racines de maïs.

Les adultes et les larves ont des régimes alimentaires distincts. Les adultes sont polyphagies et se nourrissent en particulier de pollens. Leur régime alimentaire est flexible en fonction du sexe. Au cours de l’été, les adultes pondent dans le sol des oeufs blancs et ovales de moins de 0,1 mm de longueur qui hivernent dans le sol. Après l’éclosion des oeufs au printemps, les larves migrent vers les racines des jeunes plants de maïs et s’en nourrissent jusqu’à ce que leur développement soit complet (elles passent par trois stades larvaires avant de devenir adultes). Elles s’éloignent ensuite des racines et entre la fin du printemps et le début de l’été construisent une cellule de terre dans laquelle elles se transforment en nymphes de couleur blanche. La sortie des adultes se réalise de fin mai à début juillet selon les régions et les conditions climatiques. Il n’y a qu’une seule génération par an, les adultes disparaissant à l’automne, après avoir pondu, à la faveur des premiers froids.

L’hôte principal de Diabrotica est le maïs. La nuisibilité directe est due aux larves qui consomment les racines, affaiblissant la plante (photo ci-dessous) et provoquant la verse dans les cas de fortes attaques. En Amérique du Nord, on peut observer jusqu’à 80 % de perte de récolte. Les adultes consomment le pollen des plantes et les soies chez le maïs à partir d’août, pouvant ainsi perturber, dans quelques rares cas, la fécondation de la fleur femelle par le pollen (photo ci-dessous). Ils se nourrissent également de feuillage lorsqu’il n’y a plus de pollen.

Le maïs est la seule plante qui subit des dégâts économiques importants par les larves de Diabrotica.

L’adulte peut consommer des végétaux de la famille des cucurbitacées (melon, courges, concombre...).
Dans l’Illinois, aux États-unis, où des mesures de migration on été effectuées, les adultes de Diabrotica virgifera virgifera restent la plupart du temps à proximité des champs de maïs dans lesquels ils sont nés. Toutefois, certains individus adultes peuvent parcourir des distances allant jusqu’à 40 km.

Rédaction : Thomas Guillemaud, Denis Bourguet. Contact scientifique : Thomas Guillemaud, Denis Bourguet
Unité : Unité mixte de recherche Inra-université de Nice-Sophia Antipolis, Unité mixte de recherche Inra-Cirad-Agro.M-IRD, Montpellier. Département : Santé des plantes et environnement, Écologie des forêts, prairies et milieux aquatiques. Date de création : 25 Novembre 2005.
Date de dernière mise à jour : 08 Décembre 2005.

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Enrobage des semences

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de l’application d’un vernis spécial permettant de fixer par couches successives un certain nombre de produits choisis, rempart contre les maladies et les parasites. Le pelliculage se différencie de l’enrobage par l’épaisseur plus fine utilisée pour recouvrir la semence.

Dans l’article qui suit, il est plus souvent qu’à son tour fait référence à l’enrobage dans l’industrie alimentaire. Ceci dit, les applications décrites ci-après dérivent de procédés d’autres secteurs ou peuvent être transposés à ceux-ci : pharmaceutiques, semences, engrais, détergents, matériaux de construction, produits métallurgiques...

Ce que l’enrobage est : l’application d’une couche de liquide et/ou de poudre sur un produit de base de quelque forme qu’il soit, une opération qui donne au produit des caractéristiques de surface. Ce que l’enrobage est au sein de l’industrie alimentaire : une opération qui repose sur un mouvement mécanique essentiellement.

Il consiste à mettre en mouvement des particules et des additifs de manière à les mettre en contact. L’enrobage repose essentiellement sur des phénomènes physiques (attraction, friction, cristallisation) plutôt que des phénomènes chimiques (combinaison moléculaire). Ce que l’enrobage est au sens de l’industrie de la chimie ou de la métallurgie : l’application de couches formées à partir de liquide ou poudre, stabilisée par divers moyens, de façon généralement très tenace, de manière à conférer des propriétés particulière d’aspect, de protection (usure, corrosion), de fonctionnement à l’utilisation (résistance mécanique, glissement, transfert de matière...). Dans la profession, le terme anglais "coating" est communément utilisé.

Ce que l’enrobage n’est pas : l’application d’une couche liquide sur des très petites particules. Cette technique est appelée encapsulation. L’encapsulation fait appel également à d’autres principes : capture de molécules dans une matrice, liaison chimique. L’encapsulation permet la protection, la rétention et la libération contrôlée à un niveau moléculaire. La limite entre les 2 notions enrobage et encapsulation peut être fixée par la taille des particules : elle se situe de l’ordre de 300 µ à 1 mm.

En deçà de ces valeurs, l’enrobage ne peut être effectué par un procédé strictement mécanique mettant en mouvement les particules à enrober. Il fait appel à des phénomènes de mélange intense, évaporation notamment. Ce que l’enrobage n’est pas non plus : une science exacte mais plutôt une expérience. L’enrobage n’est pas une science « dure » comme le séchage qui obéit à des équations sur quelques paramètres.

L’enrobage serait plutôt une science « molle » faites d’accumulation de savoir-faire, il obéit à une logique floue et peut être conçu comme un système expert avec une arborescence de paramètres multiples. L’enrobage est une opération parfois négligée bénéficiant d’une moindre attention que les autres étapes du projet, dont de moins de temps et d’argent en cours du développement. L’enrobage est d’ailleurs un sujet qui n’est pas enseigné en tant que tel ni fait l’objet de travaux pratiques sauf exception.
Le vocabulaire pour désigner l’opération reflète la diversité des applications dans de multiples secteurs : métallurgique, chimique, pharmaceutique, alimentaire. Selon le produit de base ou le secteur, l’enrobage est appelé différemment, par exemple pour les semences ou les gélules, o, parle aussi de pelliculage.

Source : http://fr.wikipedia.org/wiki/Enrobage

Fonction respiratoire

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l’appareil respiratoire a pour fonction d’assurer les échanges gazeux entre l’air extérieur et le sang. L’air est transporté dans un système de tuyauteries, les voies respiratoires (ou voies aériennes), jusqu’ à des poches où se produisent les échanges gazeux, les alvéoles pulmonaires. Le nez (narines) et la bouche sont les orifices respiratoires naturels (mais il faut savoir qu’un nouveau- né ne sait respirer que par le nez). L’air inspiré emprunte ensuite le pharynx (fond de la gorge) avant de passer dans le conduit respiratoire situé au niveau du cou (larynx, où se trouvent les cordes vocales et trachée).

La trachée se divise en deux grosses bronches amenant chacune dans un poumon différent (droit et gauche) ; puis chaque bronche se ramifie à son tour comme les branches d’un arbre pour déboucher dans de petits sacs élastiques : les alvéoles pulmonaires qui sont tapissées par de fins vaisseaux sanguins. Le réflexe de déglutition empêche les aliments (ou la salive) de passer dans les voies respiratoires. En cas de pénétration accidentelle (poussière, sécrétion anormale, fausse route alimentaire...), un autre réflexe, la toux, cherche à éliminer le corps étranger.

Les muscles respiratoires assurent la ventilation de l’air à l’intérieur des poumons comme dans un soufflet. Le muscle le plus important est le diaphragme, grand muscle plat qui sépare le thorax de l’abdomen. Lorsqu’il se contracte, il agit comme un piston qui s’abaisse, attirant l’air vers l’intérieur et gonflant les alvéoles ; c’est l’inspiration. Lorsqu’il se décontracte, il reprend passivement sa forme première, chassant l’air des alvéoles : c’est l’expiration. Au repos, les mouvements respiratoires sont souvent plus faciles à voir au niveau de l’abdomen, partie souple entraînée par les mouvements du diaphragme, qu’ au niveau du thorax, partie rigide.

Inspiration et expiration forment ce que l’on appelle la ventilation : c’est la partie visible, mécanique, de la fonction respiratoire. On emploie aussi très souvent le mot respiration pour parler des mouvements ventilatoires (ou respiratoires). Mais il faut savoir que ce terme englobe aussi les échanges gazeux qui se produisent à l’intérieur de notre corps : c’est la partie invisible, chimique, de la fonction respiratoire qui comprend la distribution des gaz (circulation) et leur utilisation par les cellules (respiration cellulaire).

Extrait du site suivant : www.infirmiers.com/sec/bases.php

La respiration est l’échange par diffusion de dioxyde de carbone (CO2, appelé parfois, de façon impropre « gaz carbonique ») et dioxygène (O2, ou « oxygène » dans le langage courant) entre un organisme et son environnement. Elle alimente les cellules en dioxygène et expulse du corps le dioxyde de carbone issu de la respiration cellulaire.

Lorsque l’organisme atteint un certain volume, cet échange nécessite des surfaces spécialisées. Ces surfaces peuvent se trouver au niveau de la peau (respiration cutanée), au niveau des branchies (respiration branchiale), des poumons (respirations pulmonaires) ou à l’extrémité des trachées des insectes (respiration trachéolaire). Les échanges respiratoires se font en milieu aérien ou en milieu aquatique. La respiration consiste en un transfert de molécules (principalement O2, CO2) en plusieurs étapes et sous plusieurs états (voir État de la matière). Dans le langage commun, le terme « respiration » désigne l’action des poumons, qui en médecine et biologie se nomme ventilation pulmonaire ou encore fonction pulmonaire.

Source : fr.wikipedia.org/wiki/Respiration :

Fumagilline

 :

c’est une substance qui est dérivée d’un champignon (Aspergillus fumigatus) et qui est utilisée pour traiter les abeilles et, il y a plus de quarante ans, pour traiter une autre parasitose intestinale, provoquée par les amibes, l’amibiase humaine. Les parasites microsporidies touchent essentiellement des patients atteints de SIDA ou des patients qui reçoivent un traitement anti-rejet après une greffe d’organe ou de moelle osseuse. Source : www.essentialdrugs.org/emed/archive/200207/msg00051.php
La fumagilline est la seule substance autorisée aux États-Unis et au Canada pour traiter la nosémose de l’Abeille domestique. Elle est utilisée sous forme de Fumidil B en sirop depuis le début des années 50, mais des observations récentes suggèrent que la décomposition par la lumière pourrait expliquer certains échecs lors de son utilisation dans les nourrisseurs couvre-cadres.

Extrait du site suivant : cat.inist.fr/ ?aModele=afficheN&cpsidt=15747976

Génotoxique

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propriété d’une substance ou d’un rayonnement lorsqu’il peut compromettre l’intégrité du génome. Sous l’influence de cette substance ou de ce rayonnement, la structure du génome est modifiée par l’action sur les molécules d’ADN : des mutations surviennent et aboutissent parfois à l’initiation d’un processus cancéreux.

Source : fr.wikipedia.org/wiki/Génotoxique

Imidaclopride = IMI

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c’est un aphicide sujet à polémique. L’Imidaclopride (IMI) fait partie de la famille des néonicotinoïdes, laquelle semble aujourd’hui prendre de plus en plus d’importance. Elle représente à ce jour 10 % du marché des insecticides au niveau mondial, et serait susceptible de devenir la famille-phare des prochaines années en matière de lutte contre les ravageurs en agriculture.

* Mode d’action de l’IMI : un neurotoxique puissant
Comme nombre d’insecticides neurotoxiques, l’IMI est un perturbateur des synapses cholinergiques. Celles-ci fonctionnent habituellement avec un neurotransmetteur excitateur, l’acétylcholine. L’IMI fait partie de la famille des néonicotinoïdes, lesquels ont pour cible le récepteur spécifique de l’acétylcholine : le récepteur cholinergique.

L’affinité et l’effet agoniste de la nicotine pour le site de réception de l’acétylcholine sont connus depuis fort longtemps. La nicotine est essentiellement aphicide et était utilisée dans ce sens depuis des siècles. Sa grande spécificité est un avantage certain, mais le fait qu’elle n’ait aucune rémanence obligeait à des traitements très fréquents, ce qui n’était guère acceptable en raison des hauts risques toxicologiques de ce composé.

Une nouvelle grande famille de neurotoxiques s’est développée depuis lors, celle des néonicotinoïdes. Comme son nom l’indique, cette famille trouve partiellement son origine dans la structure de la nicotine. Parmi les composés qui en font partie se trouve l’Imidaclopride.

L’Imidaclopride (IMI) n’est pas un aphicide spécifique : outre les pucerons, ce neurotoxique est actif sur les thrips, les aleurodes, les doryphores, les termites, etc...

Comme tous les néonicotinoïdes, elle agit comme antagoniste des récepteurs cholinergiques nicotiniques sur la membrane post synaptique : la fixation de l’IMI sur le récepteur nicotinique se solde par une hyperactivation neuronale et in fine la mort de l’insecte par tétanie. L’affinité de l’IMI pour le récepteur nicotinique est beaucoup plus élevée chez les insectes que chez les mammifères, d’où une faible toxicité vis-à-vis des mammifères.

Ainsi, la toxicité aiguë par voie orale est de DL 50 = 450 mg / kg pour le rat (pour comparaison : la molécule la plus toxique autorisée a une DL 50 = 1 mg / kg !), ce qui permet de qualifier l’IMI de très peu toxique pour les mammifères. De plus, il s’agit d’une substance non irritante, non sensibilisante, qui n’a ni propriétés mutagènes, ni propriétés tératogènes. L’IMI est moyennement toxique pour les oiseaux et les poissons. En revanche, elle est très toxique pour les vers de terre et les insectes, y compris les abeilles !

Pour davantage de renseignements sur les données toxicologiques précises de l’IMI, consultez la base de données Agritox de l’INRA : elle répertorie un grand nombre de substances actives phytopharmaceutiques. Pour consulter la page concernant l’IMI, cliquez sur le lien suivant : .
Actions aphicides de l’IMI : une efficacité à toute épreuve
De nombreuses études ont été menées afin d’évaluer précisément l’efficacité de l’IMI. L’enjeu est en effet d’utiliser les insecticides de façon "raisonnée", autrement dit d’éviter les gaspillages pouvant avoir des conséquences catastrophiques pour l’environnement. Il est ainsi capital de connaître les doses optimales d’utilisation des différents composés, ainsi que leur devenir après que les insecticides ont été appliqués.

* L’IMI et ses métabolites : une action très rémanente.

(Nauen R. & al., Pestic. Sci. 52, 53-57, 1998)
Le métabolisme de l’Imidaclopride dépend fortement de son mode d’administration. En cas d’administration sur les feuilles, le composé reste quasiment intégralement sous sa forme originelle. En revanche, si l’application se fait par le sol ou par traitement des graines, la molécule est métabolisée, de façon plus ou moins complète selon les espèces de plantes. Il est capital de connaître exactement le type de réactions qui peuvent avoir lieu dans le sol, et de déterminer précisément les effets des éventuels métabolites obtenus.

Des études ont été réalisées sur deux espèces de pucerons : M. persicae et A. gossypii. Il semble que parmi les métabolites de l’IMI, certains ont une efficacité insecticide parfois même supérieure à celle de la molécule mère. Par exemple, le dérivé avec imidazoline a une activité seize fois supérieure à celle de l’IMI, et ce chez les deux espèces choisies.

Un autre métabolite, le dérivé avec oxyde d’azote, a une activité semblable à celle de l’IMI (et ce de façon significative). Par conséquent, il semble que dans des cas de traitements du sol ou des graines, l’activité fortement rémanente ne soit pas due à la seule IMI, mais en outre à ses métabolites, également responsables des effets aphicides observés. Il est probable que l’IMI et ses métabolites actifs agissent ensemble : autrement dit, un mélange entre différents métabolites et la molécule mère garantit une potentialité insecticide longue durée. Cependant, une action synergique entre l’IMI et ses composés secondaires n’a pas été prouvée.

Au niveau de graines de maïs traitée à l’IMI, on observe que 27 jours après avoir semé, environ 95% de la molécule mère ont été métabolisés ! Or, on connaît la forte rémanence des insecticides à base d’IMI. Par conséquent, soit les quantités restantes d’IMI sont encore assez efficaces pour contrôler les populations de pucerons, soit c’est l’apparition d’un certain nombre de ses métabolites qui, ajoutés aux petites quantités d’IMI conservées, confèrent d’excellentes propriétés aphicides s’inscrivant dans la durée, dans le cas de traitements du sol ou des semences.

* L’IMI, un insecticide systémique : un aphicide de haute compétition

Introduit en 1991, l’IMI est un excellent systémique actif contre de très nombreux arthropodes, et en particulier les pucerons. Il est utilisé en traitement des semences, sous forme d’enrobage des graines. Le fait qu’il soit systémique (donc qu’il pénètre la plante) confère au composé un certain nombre d’avantages concernant son efficacité, et permet notamment :

l’élimination d’insectes inaccessibles aux pulvérisations classiques,

la prévention de la transmission de viroses par les insectes vecteurs : c’est particulièrement important dans le cas des pucerons, qui sont des insectes responsables de la transmission de nombreux virus phytopathogènes (voir partie sur la transmission de virus par les pucerons). Dans ce cas, l’insecticide doit donc être utilisé comme préventif.

d’éviter ou de limiter l’exposition des insectes auxiliaires,

d’éviter les répétitions de traitement : en effet, dans la plante, les composés sont à l’abri des rayons solaires, et ne subissent donc pas ou peu de dégradation photochimique. C’est un avantage par rapport aux autres insecticides (en particulier ceux d’origine végétale) qui sont très instables à la lumière (ils sont dits photolabiles), d’où leur faible rémanence lorsqu’ils sont pulvérisés sur les cultures.

Mais c’est ce même caractère systémique qui vaut à l’Imidaclopride les foudres des apiculteurs français, lesquels l’accusent à tort ou à raison d’être responsable des dépopulations massives de ruches (voir partie sur la polémique française autour du Gaucho).

* La polémique française autour du Gaucho : scandale écologique ou débordements médiatiques ?

En France, seul un ermite au fin fond d’une grotte des montagnes peut ignorer la polémique nationale qui plane autour du Gaucho. Cet insecticide est ainsi montré du doigt par une grande partie de la population, solidaire de ses apiculteurs. En effet, ceux-ci observent depuis quelques années une crise grave et bien réelle, en raison d’un " malaise " de ses ruches. Dépopulation des ruches, chute des rendements et des revenus : la profession apicole s’inquiète, et à juste titre. Très vite, on évoque les insecticides utilisés en grandes cultures. Puis l’étau se resserre autour de deux noms, principalement : le Gaucho et le Régent, deux insecticides dont le seul point commun est qu’ils sont intrinsèquement toxiques pour les abeilles. Ici ne sera évoqué que l’unique cas du Gaucho, en tant qu’insecticide utilisé dans la lutte contre les pucerons. Au-delà du simple nom de Gaucho, est en fait mis en cause l’ensemble des produits contenant de l’Imidaclopride.

Cette molécule est effectivement extrêmement toxique pour les abeilles : peu spécifiques, les propriétés neurotoxiques de l’IMI s’appliquent aussi bien aux pucerons qu’à des auxiliaires non nuisibles comme les abeilles. Cependant, incriminer l’Imidaclopride comme seule cause de la dépopulation des ruches serait très hâtif et peu rigoureux puisque cette relation de cause à effet n’a pas été prouvée scientifiquement. L’impact des insecticides sur l’environnement et notamment leur éventuelle menace des insectes auxiliaires s’envisagent en matière de risque. Mais ce n’est pas parce que l’IMI est très toxique pour l’abeille qu’elle représente un risque majeur : il ne faut pas négliger le facteur d’exposition à la molécule, autrement dit la probabilité de contact entre l’insecte et le produit.

Pour que le risque soit conséquent, il faut d’une part que le composé soit toxique, et d’autre part qu’il soit fréquent et accessible dans l’environnement de l’animal :

Or, le risque des insecticides systémiques (c’est-à-dire les insecticides qui pénètrent la plante et sont véhiculés par la sève) pour l’abeille est lié essentiellement aux pulvérisations sur les parties aériennes de la plante. Les risques principaux seraient en particulier ceux d’une intoxication par contact lors de la pulvérisation, ou encore par ingestion du nectar ou des pollens contaminés. En revanche, dans le cas de traitements du sol ou des semences, l’exposition semble très inférieure et le risque est donc jugé faible. Pour l’Imidaclopride, administrée par enrobage des semences, le risque d’intoxication par voie systémique est donc faible. En outre, une intoxication à l’Imidaclopride n’a jamais été prouvée : on ne retrouve pas de cadavres d’abeilles intoxiquées car les faits observés sont des dépopulations de ruches.

Le seul cas où une intoxication d’abeilles a été prouvée mettait en cause un accident dans le processus de synthèse d’un insecticide à base de Fipronil, lequel aurait causé la mort effective de milliers d’individus en raison d’un mode d’administration inhabituel. De plus, si des tests de toxicité aiguë sur insectes adultes sont en cours, aucune étude ne concerne les jeunes, non plus que la toxicité chronique de l’Imidaclopride.

En outre, les expérimentations de plein champ ne donnent aucun résultat et sont d’ailleurs très difficiles à mener. D’autres causes pourraient éventuellement expliquer la crise des ruches françaises, mais très peu d’études concernent ces sujets, car elles pourraient remettre en cause les certitudes de la profession apicole et sont donc encore assez peu encouragées.

Parmi les pistes pouvant être envisagées :

de nouvelles variétés de tournesol, dont certaines produiraient des terpènes insecticides ou des substances collantes qui perturberaient l’activité de butinage des abeilles ;

de nouvelles races d’abeilles, mal adaptées aux conditions locales, qui seraient plus sensibles ;

des pathogènes divers, anciens ou nouvellement introduits ;
différents produits de traitement des pathogènes, autorisés ou non, pourraient enfin se révéler néfastes sur les populations d’abeilles.

Très médiatisé et politique, le débat manque d’objectivité dans la mesure où même si rien n’est prouvé à ce jour, l’opinion publique tend à rejoindre la thèse des apiculteurs qui, eux, diabolisent le Gaucho sans condition et demandent son retrait à la vente.

Mais il semble que des décisions aussi radicales seraient problématiques : si le Gaucho est interdit, on devra utiliser en remplacement d’autres produits qui poseront encore d’autres problèmes. Une décision hâtive est à bannir absolument sous peine de conséquences catastrophiques.

Auteur : Magali - Références : Nauen R. & al., Pestic. Sci. 52, 53-57, 1998. Delorme R., Leroux P., Gaillardon P., Phytoma "La défense des végétaux" - N°548, Avril 2002.

Source de l’information

L’Imidaclopride

est une substance active de produit phytosanitaire (ou produit phytopharmaceutique, ou pesticide), qui présente un effet insecticide, et qui appartient à la famille chimique des chloronicotiniles. Son nom IUPAC est la (EZ)-1-(6-chloro-3-pyridylméthyl)-N-nitroimidazolidin-2-ylidèneamine.
Sur le plan de la réglementation des produits phytopharmaceutiques :

* pour l’Union européenne : cette substance active est en révision en vue de l’inscription à l’annexe I de la directive 91/414/CEE.

* pour la France : cette substance active est autorisée dans la composition de préparations bénéficiant d’une autorisation de mise sur le marché.

Toutefois, elle a fait l’objet de mesures :

* de suspension d’emploi pour le traitement des semences de tournesol,

* d’interdiction d’utilisation pour le traitement des semences de maïs.

Pour en savoir plus, notamment sur les polémiques sur l’impact de l’imidaclopride sur les abeilles, on peut notamment consulter le site suivant :

fr.wikipedia.org/wiki/Imidaclopride

ainsi que :

taste.versailles.inra.fr/inapg/aphidsmania/agriculture/imidaclopride.htm

Loque, en anglais American Foul Brood (AFB)

 :

nom qui désigne deux formes de maladie des abeilles. La loque américaine est causée par un bacille (Paenibacillus larvae) qui infecte les larves. le couvain présente un aspect irrégulier, dit en mosaïque, et dégage une odeur caractéristique de colle forte. Elle est aussi appelée loque gluante ou pourriture du couvain. La loque européenne ou loque bénigne est également causée par une bactérie (Streptococcus pluton).

Il est possible que l’image soit réduite et protégée par les droits d’auteur.

Source www.uni.uiuc.edu/~stone2/foulbrood%202.sized

Microsporidies

 :

ce sont des organismes eucaryotes, parasites intracellulaires obligatoires, classés parmi les champignons.

Il semblerait qu’elles soient génétiquement très proches des Eumycètes dont elles dérivent peut-être par adaptation au parasitisme. Les Microsporidies parasitent de très nombreux Eucaryotes comme d’autres protistes, des Invertébrés, des Vertébrés dont l’Homme. Les espèces du genre Nosema sont très pathogènes pour les Insectes. Nosema bomycis attaque le ver à soie (la chenille du bombyx du mûrier), Nosema apis attaque l’abeille adulte. De nombreuses microsporidies sont des pathogènes de poissons et de crustacés. Les espèces des genres Enterocytozoon et Encephalitozoon ont pour réservoir divers animaux et peuvent être des pathogènes opportunistes des Humains, notamment chez les immunodéprimés.

Les microsporidies peuvent provoquer des troubles intestinaux ou oculaires chez les êtres humains. Le génome de Encephalitozoon cuniculi a été entièrement séquencé. Ces parasites possèdent le génome eucaryote le plus petit connu à ce jour. Les microsporidies présentent une forme de résistance et de dissémination : la spore.

A l’intérieur de cette spore se trouve un appareil invasif original, constitué d’un tube : le tube polaire, qui sous l’influence d’un stimulus encore mal identifié, va brutalement se dévaginer (être expulsé à l’extérieur de la spore) et va entrer en contact avec une cellule. A partir de là, le contenu intrasporal va être déversé à l’intérieur de la cellule infectée et le cycle du parasite va débuter : formation de mérontes qui vont évoluer en sporontes puis en spores qui seront libérées dans le milieu extracellulaire par éclatement de la cellule. Les microsporidies sont des organismes anaérobies dénués de mitochondries, permettant l’oxydation des composés organiques. A la place, ils possèdent un organite appelé mitosome.

Source : fr.wikipedia.org/wiki/Microsporidia

Pour plus de détails sur les Microsporidies, on peut notamment consulter les sites suivants :

cgdc3.igmors.u-psud.fr/microbiologie/microsporidies.htm

et

www.md.ucl.ac.be/loumed/CD/DATA/118/446-456.PDF

Mitochondries (du grec mitos, fil et chondros, grain)

 :

ce sont des organites (ou organelles) intra-cellulaires d’une taille de l’ordre du micromètre (µm). Leur rôle physiologique est primordial, puisque c’est dans les mitochondries que l’énergie fournie par les molécules organiques est récupérée puis stockée sous forme d’ATP, la source principale d’énergie pour la cellule, par le processus de phosphorylation oxydative.

Les recherches scientifiques ont débuté il y a 150 ans. En 1857, Kölliker décrit les aspects de la mitochondrie dans le muscle. En 1890, Altmaan décrit une technique de coloration des mitochondries et postule leur autonomie métabolique et génétique. En 1937, un scientifique allemand, Hans Adolf Krebs, construit un modèle qu’il appela « citric acid cycle ».

Ce cycle a lieu dans la mitochondrie chez les eucaryotes. En 1940-43, Claude isole les mitochondries dans des cellules du foie. En 1948-50, Kennedy et Lehninger montrent que le cycle de Krebs, la Bêta-oxydation et la phosphorylation oxydative ont lieu tous dans la mitochondrie.

En 1978, Peter Mitchell obtient le Prix Nobel pour sa théorie chimiosmotique. En 1981, Anderson et son équipe découvrent la structure génétique de l’ADN mitochondrial humain. Finalement, Boyer et Walker, eux aussi, obtiennent le Prix Nobel pour leurs études sur la structure et le fonctionnement de l’ATP synthétase.

Les mitochondries ont une dimension de 1 à 2 μm de long et de 0,5 à 1 μm de large. Elles se composent d’une bi-couche phospholipidique, une externe et une interne, qui délimitent trois milieux : le milieu extra-mitochondrial (cytoplasme de la cellule), l’espace intermembranaire et la matrice. La membrane externe est formée de 50 % de protéines et de 50 % de lipides polaires. Elle contient de nombreuses protéines appelées porines (VDAC) qui forment des canaux aqueux au travers de la membrane.

La porine laisse passer toutes les molécules hydrophiles d’une masse moléculaire inférieure à 10 000 daltons (anions, cations, les acides gras, le pyruvate, les nucléotides le traversent). La membrane interne est beaucoup moins perméable que la membrane externe. Elle est composée de 80 % de protéines et de 20 % de lipides. Elle contient en quantité un phospholipide double, la cardiolipine, renfermant 4 acides gras rendant cette membrane imperméable aux ions. Les autres molécules doivent passer par un transporteur pour traverser la membrane interne. Cette membrane forme des invaginations qui apparaissent sous forme de crêtes ou replis au microscope électronique.

Ces crêtes augmentent la surface de la membrane et donc de capacité de phosphorylation oxydative. Grâce à cette caractéristique on peut déduire que si une mitochondrie possède beaucoup de crêtes c’est que la cellule a besoin d’une grande quantité d’énergie et donc elle pourra produire plus d’ATP (cellule en activité). On retrouve également à son niveau des protéines de transport spécifiques pour les petites molécules utilisées par la matrice, les enzymes de la chaîne respiratoire, l’ATP synthase ou complexe F0-F1 visible au microscope électronique sous forme de protubérance interne.

Une mitochondrie ne peut provenir que de la croissance et de la division d’une autre mitochondrie déjà existante. Normalement, avant la division cellulaire, la mitochondrie double sa masse puis se scinde en deux. Elles sont aussi capables de fusionner entre elles. Cette division débute par l’apparition d’un sillon de division sur la membrane interne. Elle a lieu pendant toute l’interphase et nécessite l’intervention de la protéine DRP1 (voisine de la dynamine). La réplication de l’ADN mitochondrial n’est pas limité à la phase S du cycle cellulaire. Le nombre de mitochondries par cellule est régulé par l’activité cellulaire. Par exemple, une cellule musculaire au repos contient 5 à 10 fois moins de mitochondries qu’une cellule musculaire activée en permanence.

Le fait que la mitochondrie possède son ADN propre, comme les chloroplastes, fait pencher pour une origine exogène : la mitochondrie serait la lointaine descendante d’une bactérie qui aurait été "adoptée" par les premiers eucaryotes. Cette hypothèse, l’endosymbiose, a été développée et argumentée par Lynn Margulis dès 1966, puis a été appuyée par la découverte de l’ADN spécifique des mitochondries en 1980. Le rôle de cette bactérie lointaine est inconnu. Il semble qu’au cours de l’évolution l’ADN de la « bactérie mitochondrie » ait subi diverses évolutions, perdu certains gènes, parfois au profit de l’ADN de la cellule hôte.

Parallèlement à ce report de la synthèse de certaines protéines vers l’hôte, ce dernier a développé un arsenal de translocases, enzymes permettant le transfert de ces protéines vers la matrice mitochondriale.

Le matériel génétique (ADN mitochondrial) de la mitochondrie (qui est la seule partie des cellules animales à posséder son propre ADN, en plus du noyau) sert souvent dans les recherches phylogénétiques.

Le génome mitochondrial est circulaire, chez l’homme, il est composé de 16 569 paires de bases et est associé à des protéines. L’organisation est comparable au nucléoïde (ou chromosome) bactérien. Sa composition en bases est différente de celle de l’ADN contenu dans le noyau de la cellule (les deux molécules ne peuvent pas s’hybrider). Environ 990 protéines mitochondriales sont codées par le génome nucléaire.

Ces protéines sont importées à l’intérieur de la matrice mitochondriale grâce à des complexes d’importation (3 sur la membrane interne, 2 sur la membrane externe), des signaux d’adressage (présents sur les protéines à importer) et grâce à un apport énergétique. Néanmoins, une part d’environ 10% est directement synthétisée dans la matrice par les mitoribosomes, à partir de l’ADN mitochondrial. La plupart des complexes enzymatiques (ex : ATP-synthase) sont formés par la juxtaposition de polypeptides synthétisés à partir de l’ADN mitochondrial et de l’ADN du noyau. Pour les protéines provenant du cytosol (le fluide interne de la cellule), elles possèdent une séquence supplémentaire (séquence d’adressage d’environ 15 à 30 acides aminés situés à l’extrémité N-terminale).

Les ribosomes mitochondriaux ou mitoribosomes sont différents des ribosomes de la cellule : ils sont plus petits (70S au lieu de 80S). Cet ADN est très réduit par rapport à n’importe quel génome procaryote si bien qu’il ne contient qu’une dizaine de gènes.

Le code génétique employé pour la synthèse est différent de celui utilisé dans les synthèses cytosoliques ; 4 codons sur 64 ont une signification différente, exemple le codon UGA est transcrit dans le cytosol en codon stop mais dans la matrice UGA est transcrit en tryptophane.

L’ADN mitochondrial peut aussi se répliquer. Chez les animaux, lors de la reproduction sexuée, les mitochondries du spermatozoïde ne passent pas, en général, dans l’ovocyte. Autrement dit, la totalité des mitochondries de la cellule-œuf provient du gamète femelle, et toutes les mitochondries d’un individu lui sont transmises par sa mère. L’étude de l’ADN mitochondrial humain permet donc de retracer les relations généalogiques entre les individus seulement selon la voie maternelle. Certaines études récentes ont ainsi pu décrire un génome mitochondrial ancestral duquel descendraient tous les génomes mitochondriaux de l’humanité. L’individu femelle supposé qui portait ce génome a été dénommé Ève mitochondriale. Ce terme très marquant reste toutefois trompeur, puisque si tous les humains descendent de l’Ève par leur génome mitochondrial, ils descendent certainement de plusieurs milliers de contemporains de cette Ève pour le reste de leurs gènes.

La mitochondrie est considérée comme le « poumon » de la cellule, car c’est là que se déroulent les dernières étapes du cycle respiratoire (en présence d’oxygène, aérobie) qui convertit l’énergie des molécules organiques issues de la digestion (glucose) en énergie directement utilisable par la cellule (ATP). En cas d’absence d’oxygène la cellule utilise la fermentation dans le cytoplasme pour produire l’énergie nécessaire à son fonctionnement, mais c’est un système beaucoup moins efficace, qui dégrade de façon incomplète le substrat (production d’acide lactique donnant lieu, par exemple, à des phénomènes de crampes).

C’est dans la mitochondrie que se déroulent les 2 dernières phases de la respiration cellulaire : le cycle de Krebs (dans la matrice) et la chaîne de transport d’électrons (au niveau de la membrane interne). La première étape, la glycolyse, se déroule dans le cytoplasme cellulaire. Via le cycle de Krebs (donc en condition d’aérobiose), la mitochondrie permet, à partir d’une molécule de glucose, la production de 38 molécules d’ATP. On note que les mitochondries participent à l’apoptose (mort cellulaire) avec le cytochrome C. De plus, elles ont aussi une fonction de concentration et de stockage des ions calcium, sodium et potassium où ils sont stockés sous forme de granules opaques. On trouve également de l’or, du fer et de l’osmium.

Source : fr.wikipedia.org/wiki/Mitochondrie

Schéma d’une mitochondrie provenant su site : bio.m2osw.com/gcartable/mito4imag.jpg

Dans l’espace matriciel on trouve un mélange très concentré de nombreuses enzymes, dont celles qui sont nécessaires à l’oxydation du pyruvate et des acides gras (en acétyl-CoA) et au cycle de l’acide citrique. Il renferme également plusieurs copies identiques d’ADN (génome mitochondrial) et les protéines nécessaires à sa transcription puis à la traduction de l’ARNm en protéines. La protéosynthèse mitochondriale ne concerne cependant qu’un nombre restreint de protéines (13), la grande majorité des protéines mitochondriales (environ 300 protéines différentes) sont importées à partir du cytoplasme.

Les mitochondries sont impliquées dans plusieurs fonctions : production d’ATP, synthèse de stéroïdes hormonaux, turnover de monoamines (neurotransmetteurs), séquestration de Ca 2+ et participation à la mort cellulaire programmée (apoptose) par fuite de cytochrome c dans le cytoplasme.

Source d’information

Néonicotinoïdes

 :

groupe d’insecticides, tel que l’imidaclopride, qui est présent sur le marché de l’agrochimie depuis 1994.

C’est un homologue fonctionnel de l’acétylcholine, il se fixe sur le récepteur cible, le récepteur cholinergique, engendrant une dépolarisation post-synaptique.

Son expansion commerciale est due à son action toxique supérieure à la nicotine. Il possède une faible toxicité pour les mammifères, en effet la répartition anatomique des neurones cholinergiques se concentre dans le système nerveux central chez les insectes. Et les sous unités constituant le récepteur cholinergique sont différentes génétiquement et physiologiquement entre ces deux groupes. La haute hydrophobicité de cet insecticide lui permet un emploi sous forme systémique et sa métabolisation rapide devait le rendre inefficace à la floraison.

Parallèlement à l’utilisation croissante dans l’agriculture de cet insecticide commercial appelé “Gaucho”, différents problèmes apparaissent en apiculture tels que des comportements anormaux d’abeilles butineuses, une hyperactivité et une agressivité des abeilles gardiennes, des dépopulations, des orphelinages de ruches et une perte croissante de la récolte de miel.

C’est dans cette problématique aux intérêts économiques que des études sur la toxicité de l’imidaclopride et de ses métabolites chez les insectes pollinisateurs, et sur l’ensemble du devenir de ces molécules dans l’environnement, ont été effectuées au laboratoire de toxicologie environnementale de l’INRA d’Avignon.
Bibliographie : Vous trouverez ci-dessous quelques documents attestant de l’évolution de ses travaux.

Rapport
2002
.
.
Analyse des phénomènes d’affaiblissement des colonies d’abeilles.
Agence Française de Sécurité Sanitaire des Aliments - AFSSA - 12 septembre 2002.

Disponible sur

http://www.afssa.fr/ftp/afssa/basedoc/compterenduabeille.pdf
...

Rapport final
2003
.
.
Imidaclopride utilisé en enrobage de semences (Gaucho®) et troubles des abeilles.
Comité Scientifique et Technique de l’Etude Multifactorielle des Troubles des Abeilles. 18 septembre 2003.

Disponible sur http://www.agriculture.gouv.fr/spip/IMG/pdf/rapportfin.pdf

Source : Sylvie Tarantino sur le site suivant

perso.orange.fr/sylvie.tarantino/Ecotox%20terrestre.html
On peut également se reporter au travail de thèse de

Jean-LJuc BRUNET (UMR Ecologie des Invertébrés, Avignon), intitulé « Modes d’Action des Néonicotinoïdes - Etude comparée des mécanismes d’absorption et de métabolisation chez un invertébré, l’abeille domestique (Apis mellifera L.), et chez un vertébré, l’Homme. »

Accessible par le site suivant : Source du document : Unité Mixte de Recherches 406 INRA/Université d’Avignon et des Pays de Vaucluse.

Source : Colette Pélissier.
E-mail : colette.pelissier@avignon.inra.fr

Les néonicotinoïdes sont des antagonistes des récepteurs acétylcholine (ils remplacent le neurotransmetteur au niveau de la zone post-synaptique)

Nosema sp.

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c’est un agent pathogène qui cause une maladie parasitaire chez les abeilles adultes : la nosémose. Cette maladie touche le tube digestif des abeilles. Le responsable était considéré comme un protozoaire : Nosema apis. Les symptômes : la maladie apparaît au printemps. Elle se manifeste par une activité réduite et des traces de déjection sur la planche d’envol et la paroi intérieure de la ruche. On peut remarquer que les abeilles malades ont des difficultés pour voler et peuvent être facilement retrouvées par grappe sur les brins d’herbe.

Les causes de la nosémose : la maladie est plus fréquente dans les régions où les hivers sont longs et humides. Pour que le parasite se développe, il faut qu’il y ait présence de miellat dans les provisions d’hiver. Les abeilles sont contaminées par ingestion des spores. Le parasite se reproduit alors dans les cellules de la muqueuse de l’intestin. Prévention et traitements : en prévention, on doit désinfecter les cadres à l’acide acétique à 80 % à raison de 2 litres par mètres cube de volume à traiter. Il existe un unique traitement concernant les colonies encore actives. Il s’agit d’un antibiotique, le Fumidil B, qui traite la forme végétative.

Source

selon la Commission de l’éthique de la science et de la technologie du Québec. Au sein de l’Union européenne, la directive 2001/18/CE définit un OGM comme suit : « Un organisme génétiquement modifié est un organisme (à l’exception des êtres humains) dont le matériel génétique a été modifié d’une manière qui ne peut s’effectuer naturellement par multiplication et/ou par recombinaison. »[2]

La directive 2001/18/CE indique que les techniques de modification génétique visées dans cette définition sont, entre autres :

« 1) les techniques de recombinaison de l’acide désoxyribonucléique impliquant la formation de nouvelles combinaisons de matériel génétique par l’insertion de molécules d’acide nucléique, produit de n’importe quelle façon hors d’un organisme, à l’intérieur de tout virus, plasmide bactérien ou autre système vecteur et leur incorporation dans un organisme hôte à l’intérieur duquel elles n’apparaissent pas de façon naturelle, mais où elles peuvent se multiplier de façon continue.

2) les techniques impliquant l’incorporation directe dans un organisme de matériel héréditaire préparé à l’extérieur de l’organisme, y compris la micro-injection, la macro-injection et le microencapsulation.

3) les techniques de fusion cellulaire (y compris la fusion de protoplastes) ou d’hybridation dans lesquelles des cellules vivantes présentant de nouvelles combinaisons de matériel génétique héréditaire sont constituées par la fusion de deux cellules ou davantage au moyen de méthodes qui ne sont pas mises en œuvre de façon naturelle. »

En revanche, cette même directive précise que ne sont pas des OGM : les organismes produits par mutagenèse, ou par la fusion cellulaire (y compris la fusion de protoplasmes) de cellules végétales d’organismes qui peuvent échanger du matériel génétique par des méthodes de sélection traditionnelles.

Par ailleurs, ne sont pas considérés comme entraînant une modification génétique (sauf emploi d’acide nucléique recombinant ou d’OGM déjà obtenu) : la fécondation in vitro, les processus naturels tels que la conjugaison, la transduction, la transformation, ou l’induction polyploïde.

Pour lire la suite, consulter le site suivant : fr.wikipedia.org/wiki/Organisme_génétiquement_modifié

Pesticide

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le mot est devenu au XXe siècle le terme générique utilisé pour désigner toutes les substances naturelles ou de synthèse capables de contrôler, d’attirer, de repousser, de détruire ou de s’opposer au développement des organismes vivants (microbes, animaux ou végétaux) considérés comme indésirables pour l’agriculture, l’hygiène publique (par exemple les cafards dans les habitations), la santé publique (les insectes parasites (poux, puces) ou vecteurs de maladies telles que le paludisme et les bactéries pathogènes de l’eau détruites par la chloration), la santé vétérinaire, ou les surfaces non agricoles (routes, aéroports, voies ferrées, réseaux électriques...).

Le terme « pesticide » couvre un champ plus vaste et général que les expressions « produit phytosanitaire » ou « produit phytopharmaceutique » car il englobe tous les produits destinés à lutter contre tous les dits nuisibles, ou indésirables (ex : les champignons qui pourraient attaquer une charpente) et les médicaments vétérinaires destinés à protéger les animaux domestiques, gibiers ou de compagnie (par exemple, le collier anti-puces pour chien).

L’étymologie du mot pesticide s’est construite sur le modèle des nombreux mots se terminant par le suffixe « -cide » qui a pour origine le verbe latin « caedo, cadere » et qui signifie « tuer ». On lui a adjoint la racine anglaise pest (animal, insecte ou plante nuisible) ou le mot français peste (fléau, chose pernicieuse qui corrompt, maladie), provenant tous deux du latin Pestis qui désignait le fléau en général, et une maladie dangereuse en particulier (cependant, Emile Littré dans son dictionnaire de 1872-1877 citait aussi Corssen qui estimait que pestis venait de perdtis (perdere, perdre, ruiner)).

Source : fr.wikipedia.org/wiki/Pesticide

Les pesticides (insecticides, raticides, fongicides, et herbicides) sont des composés chimiques dotés de propriétés toxicologiques, utilisés par les agriculteurs pour lutter contre les animaux (insectes, rongeurs) ou les plantes (champignons, mauvaises herbes) jugés nuisibles aux plantations. Le premier usage intensif d’un pesticide, le DDT, remonte à l’époque de la seconde guerre mondiale.

Malheureusement, tous les pesticides épandus ne remplissent pas leur emploi. Une grande partie d’entre eux est dispersée dans l’atmosphère, soit lors de leur application, soit par évaporation ou par envol à partir des plantes ou des sols sur lesquels ils ont été répandus. Disséminés par le vent et parfois loin de leur lieu d’épandage, ils retombent avec les pluies directement sur les plans d’eau et sur les sols d’où ils sont ensuite drainés jusque dans les milieux aquatiques par les eaux de pluie (ruissellement et infiltration). Les pesticides sont ainsi aujourd’hui à l’origine d’une pollution diffuse qui contamine toutes les eaux continentales : cours d’eau, eaux souterraines et zones littorales.

Mais la source la plus importante de contamination par des pesticides demeure la négligence : stockage dans de mauvaises conditions, techniques d’application défectueuses, rejet sans précaution de résidus ou d’excédents, ou encore pollutions accidentelles comme, par exemple, lors du rejet accidentel de 1 250 tonnes de pesticides dans le Rhin, en novembre 1986.

Si les pesticides sont d’abord apparus bénéfiques, leurs effets secondaires nocifs ont été rapidement mis en évidence. Leur toxicité, liée à leur structure moléculaire, ne se limite pas en effet aux seules espèces que l’on souhaite éliminer. Ils sont notamment toxiques pour l’homme (voir le chapitre Eau potable).

Estimer les effets sur les écosystèmes d’une pollution liée aux pesticides s’avère difficile, car il existe un millier de familles de pesticides, soit des dizaines de milliers de pesticides. Ils sont en outre utilisés à faibles doses et leurs comportements sont très divers. Leur impact dépend à la fois de leur mode d’action (certains sont beaucoup plus toxiques que d’autres), de leur persistance dans le temps (certains se dégradent beaucoup plus rapidement que d’autres) et de leurs sous-produits de dégradation lesquels sont parfois plus toxiques et se dégradent moins vite que le composé initial. Leurs effets sur le vivant sont, eux aussi, encore très mal connus.

Les principaux pesticides utilisés actuellement appartiennent à quelques grandes familles chimiques :
Les organochlorés (hydrocarbures chlorés), comme le DDT synthétisé dès les années 1940, sont des pesticides très stables chimiquement. Le DDT a été utilisé partout dans le monde dans la lutte contre les insectes, jusqu’à ce que l’on découvre qu’il était peu dégradable et pouvait se concentrer dans les organismes en bout de chaîne alimentaire, par bio-accumulation, avec des risques certains pour la santé humaine. Son utilisation est aujourd’hui interdite dans de nombreux pays tempérés, mais on en trouve encore beaucoup dans les milieux aquatiques. En outre, ils continuent à être employés dans certains pays tropicaux.

Les organophosphorés sont des composés de synthèse qui se dégradent assez rapidement dans l’environnement mais qui ont des effets neurotoxiques sur les vertébrés.
Les pyréthroïdes sont des insecticides de synthèse très toxiques pour les organismes aquatiques. Une pollution accidentelle des eaux par ces composés peut être dramatique.

Les carbamates, très toxiques, sont utilisés comme insecticides et fongicides.

Les phytosanitaires, qui regroupent un très grand nombre de produits de la famille des triazines ou des fongicides, représentent plus de la moitié du tonnage annuel des pesticides utilisés en France. Ces produits réagissant avec le sol lors de leur migration (piégeage, relargage, spéciation), l’évaluation de leur devenir et de leur impact se révèlent difficiles.

Source

La lutte chimique existe depuis des millénaires : l’usage du soufre remonte à la Grèce antique (1000 ans avant J.C.) et l’arsenic est recommandé par Pline, naturaliste romain, en tant qu’insecticide. Les plantes sont connues pour leurs propriétés toxiques : l’aconit fut utilisé au moyen âge contre les rongeurs. Des traités sur ces plantes sont rédigés (traité des poisons de Maïmonide en 1135). Les produits arsenicaux sont utilisés au 16ème siècle en Chine et en Europe. Les propriétés insecticides du tabac sont connus dès 1690. En Inde, les jardiniers utilisent les racines de Derris et Lonchocarpus (roténone) comme insecticide. Leur usage se répand en Europe vers 1900.

La chimie minérale va se développer au 19ème siècle, fournissant de nombreux pesticides minéraux à base de sels de cuivre. Les fongicides à base de sulfate de cuivre se répandent, en particulier la fameuse bouillie bordelaise (mélange de sulfate de cuivre et de chaux) pour lutter contre les invasions fongiques de la vigne et de la pomme de terre. Les sels de mercures sont employés au début du 20ème siècle pour le traitement des semences.

Les débuts de l’ère des pesticides sont liés aux années 1930, avec le développement de la chimie organique de synthèse. En 1874, Zeidler synthétise le DDT, dont Muller en 1939 établit les propriétés insecticides. Le DDT est commercialisée dès 1943 et ouvre la voie à la famille des organochlorés. Le DDT a dominé le marché des insecticides jusqu’au début des années 1970. En 1944, l’herbicide 2,4-D, copié sur une hormone de croissance des plantes et encore fortement employé de nos jours, est synthétisé.

La Seconde Guerre mondiale a généré, à travers les recherches engagées pour la mise au point de gaz de combat, la famille des organophosphorés qui, depuis 1945, a vu un développement considérable encore de mise aujourd’hui pour certains de ces produits, tel le malathion. En 1950-55 se développe aux États-Unis les herbicides de la famille des urées substituées (linuron, diuron), suivi peu après par les herbicides du groupe ammonium quaternaire et triazines.
Les fongicides du type benzimidazole et pyrimides datent de 1966, suivi par les fongicides imidazoliques et triazoliques dit fongicide IBS (inhibiteur de la synthèse des stérols) qui représentent actuellement le plus gros marché des fongicides. Dans les années 1970-80 apparaît une nouvelle classe d’insecticides, les pyréthrinoïdes ou pyréthroïdes qui dominent pour leur part le marché des insecticides.

Auparavant, la recherche de matières actives se faisait au hasard en soumettant de nombreux produits à des tests biologiques. Lorsque un produit était retenu pour ces qualités biocides, on cherchait à en améliorer l’efficacité à travers la synthèse d’analogues. Cette procédure a permis de développer les techniques de synthèses qui sont de mise aujourd’hui. Désormais, l’accent est mis sur la compréhension des modes d’action et la recherche de cibles nouvelles. Connaissant les cibles, on peut alors établir des relations structure-activité pour aboutir à l’obtention de matières actives. Ceci est possible grâce au développement de la recherche fondamentale dans les domaines de la biologie et de la chimie et aux nouveaux outils fournis par la chimie quantique, les mathématiques et l’informatique qui permettent la modélisation de ces futures molécules.

Actuellement, on assiste à une consolidation du marché au niveau des familles les plus récemment découvertes avec la recherche de nouvelles propriétés. Dans le même temps, de nouvelles cibles physiologiques de l’animal ou du végétal sont explorées dans le but de développer des produits à modes d’action originaux, des produits issus de la biotechnologie ou des médiateurs chimiques.

Consommation des pesticides - Les tonnages utilisés dans le monde ont régulièrement augmenté depuis 60 ans. Ils semblent diminuer dans certains pays en Europe, mais il faut aussi tenir compte du fait qu’à dose ou poids égal, les matières actives d’aujourd’hui, sont beaucoup plus efficaces que celles des décennies précédentes ; la France reste, en 2006, le deuxième consommateur mondial de pesticides [1] presque autant que les USA mais avec une surface agricole 10 fois plus petite. La France et la Hollande sont les pays qui consomment la plus grosse quantité de pesticides à l’hectare.

Les molécules commercialisées évoluent, soit par nécessité de contourner les résistances des insectes, champignons ou végétaux, soit pour remplacer des produits interdits en raison de leur toxicité, soit parce que des molécules jugées plus intéressantes viennent en remplacer d’autres. Les pesticides les plus utilisés (en terme de quantité) sont les désherbants. La molécule active la plus vendue comme désherbant et la plus utilisée dans le monde est le glyphosate.

Pour en savoir plus, se reporter au site suivant : fr.wikipedia.org/wiki/Pesticide

Pyrale

(Ostrinia nubilalis en latin)

c’est un insecte de l’ordre des lépidoptères, anciennement de la famille des pyralidés maintenant placé dans les crambidés. Les larves de la pyrale attaquent principalement les cultures de maïs, dont c’est le principal ravageur, et aussi d’autres plantes cultivées comme le tournesol, le houblon, le chanvre, les chrysanthèmes... La lutte contre la pyrale du maïs fait appel à des méthodes biologiques en utilisant notamment les trichogrammes, et également au maïs transgénique.

La pyrale du maïs est un papillon de mœurs nocturnes, de 25 à 30 mm d’envergure. Les mâles ont des ailes de couleur ocre foncé à fines rayures sombres tandis que les femelles sont plus claires. La femelle pond ses œufs, par groupes de 15 à 20, à l’aisselle des feuilles de maïs en mai-juin. Les jeunes chenilles, écloses au bout de 15 jours, dévorent d’abord le parenchyme des feuilles, puis creusent des galeries dans la moelle de la tige, affaiblissant considérablement les plants. Les larves, résistantes au froid, passent l’automne et l’hiver dans les tiges et se transforment en nymphes au printemps suivant. Le nombre annuel de générations du ravageur dépend du climat. En France, il y a une ou deux générations par an selon que l’on se trouve dans le nord ou le sud. Certaines régions des États-Unis voient se succéder trois à quatre générations par an.

Les symptômes d’une infestation de Pyrale en plantation de maïs sont la présence de petites perforations sur les feuilles (symptôme de première génération sur maïs jeune au stade cornet), la casse de la tige sous la panicule (fleurs mâles) ou au niveau du pied sur maïs développé, avec présence de galeries et le plus souvent dépôt d’une sciure. Les larves peuvent également attaquer directement les épis qui portent alors des signes de perforation et de la sciure au niveau des soies.

En s’alimentant de la moelle des tiges, les larves fragilisent les plants qui sont plus sensibles à la verse, perturbent leur développement et favorise l’infestation par des champignons tels les Fusarium. Les dégâts sont donc directs (réduction du rendement, récoltes plus difficile en raison de la verse) et indirects (incidence plus forte des fusarioses elles même responsable de la présence de mycotoxines). Sur les autres types de cultures, les symptômes restent la présence de tiges cassées avec galerie et amas de sciure. Concernant le Poivron, fréquemment attaqué, les larves s’introduisent dans les fruits, les rendant impropres à la commercialisation.

Source : fr.wikipedia.org/wiki/Pyrale_du_maïs

Les maïs Bt sont des variétés de maïs qui ont été modifiées génétiquement pour leur conférer une résistance aux principaux insectes nuisibles du maïs, entre autres la pyrale Ostrinia nubilalis. Il s’agit donc de variétés de maïs OGM. La pyrale du maïs Ostrinia nubilalis est répandue en Europe et en Amérique du Nord (où elle est appelée "European Corn Borer", le foreur européen du maïs). C’est le principal insecte nuisible aux maïs. La chenille creuse des galeries dans les tiges et dans les épis.

Plus récemment, plusieurs espèces de Coléoptères du genre Diabrotica sont devenus d’importants insectes nuisibles en Amérique du Nord. Leurs larves vivent sur les racines du maïs.

Source : fr.wikipedia.org/wiki/Maïs_Bt

Pyréthroïdes

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ce sont des insecticides de synthèse très toxiques pour les organismes aquatiques. Une pollution accidentelle des eaux par ces composés peut être dramatique.neurotoxiques pour les insectes. Ils agissent sur le système nerveux central ou les nerfs périphériques de l’insecte, et ce, à des concentrations très faibles. Un facteur de résistance à l’effet de choc confère une résistance croisée au DDT et aux pyréthroïdes en rendant le système nerveux de l’insecte insensible à ces substances.

Les pyréthroïdes synthétiques inhibent la conduction de certains minéraux à l’intérieur des cellules nerveuses des parasites et bloque la transmission des impulsions nerveuses. Les effets des pyréthroïdes synthétiques sur l’être humain sont encore très mal connus67, mais certaines sources mentionnent, tout au plus, que ces pesticides peuvent provoquer des irritations68. Souvent, les pyréthroïdes sont jumelés à d’autres ingrédients actifs.

Source

Requiem

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c’est un genre musical religieux et vocal, souvent interprété par un choeur, et joué lors des enterrements. Le requiem est un chant grégorien qui accompagne la messe de funérailles, appelée aussi "messe de requiem". Toujours au pluriel, les funérailles sont l’appellation catholique du mot laïc obsèques.

Source : fr.wikikto.eu/index.php/Funérailles

La messe de Requiem (ou "Requiem") est la messe célébrée à l’occasion des funérailles d’un défunt, pour le repos de son âme, peu avant l’enterrement. Cette messe tire son nom de ses premiers mots en latin, l’introït "Requiem Aeternam" (le mot requiem signie "repos"). Au cours de cette messe, le Gloria et le Credo sont supprimés mais d’autres textes, comme la séquence "Dies Irae", sont introduits (séquence devenue facultative en 1967 et en principe supprimée à partir de 1969). De grands compositeurs, comme Mozart ou Verdi, ont mis en musique les paroles propres à cette messe ; le terme "Requiem" s’applique dès lors aussi à des pièces chorales, interprétées à l’occasion de concerts. Le Requiem ou Messe de requiem, connu aussi en latin sous le nom de Missa pro defunctis ou Missa defunctorum est un service liturgique de l’Église catholique romaine. Cette messe est une prière pour les âmes des défunts et a lieu juste avant l’enterrement ou lors de cérémonies du souvenir. Ce service est parfois observé par d’autres Églises Chrétiennes comme les Églises Anglicane et Orthodoxe.

Requiem est aussi le nom de plusieurs compositions musicales utilisées lors du service liturgique ou comme pièce de concert (une version complète de la liturgie pour le requiem, en anglais, peut être trouvée sur [1]). Alors que les prières de la messe normale comme l’Introït changent en fonction du calendrier des Saints, le texte du requiem ne varie pas. À la base, les compositions musicales de requiem étaient jouées pendant le service funèbre avec des chants. Du point de vue du nombre de morceaux chantés, la messe de requiem diffère de la messe ordinaire en ce que le Gloria et le Credo sont supprimés.

Source : fr.wikipedia.org/wiki/Requiem

Requiem : dans la liturgie romaine, le propre des différentes messes porte le nom des premiers mots de l’introït : la messe des funérailles s’appelle ainsi proprement « messe Requiem ». C’est à l’importance prise par cette cérémonie, en particulier pour des raisons de protocole royal ou princier, autant qu’à l’attirance du thème, à la richesse, à la beauté et à la variété des textes liturgiques, que la messe des funérailles doit d’avoir été fréquemment mise en musique.

www.universalis.fr/corpus.php?nref=T302613

SIDA ou syndrome de l’immunodéficience acquise

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plus connu sous son acronyme sida, est le nom donné à un ensemble de symptômes consécutifs à la destruction de plusieurs cellules du système immunitaire par le virus de l’immunodéficience humaine (VIH). Le sida est le dernier stade de la séropositivité au VIH, qui entraîne en quelques années la mort du malade des suites de maladies opportunistes.

Depuis le début de la pandémie, trois modes de transmission ont été observés :

* par voie sexuelle : qui est le principal et dont la meilleure protection est le préservatif

* par voie sanguine : qui concerne particulièrement les usagers de drogues injectables, les hémophiles, les transfusés et les professionnels de la santé

* de la mère à l’enfant : qui peut survenir in utero dans les dernières semaines de la grossesse, au moment de l’accouchement et de l’allaitement

Il n’existe aucun vaccin permettant d’éradiquer la maladie et les traitements antiviraux disponibles actuellement (mai 2007), bien qu’ayant une certaine efficacité, ne permettent aucune guérison à l’heure actuelle (mai 2007). Seul la prolifération du VIH au sein de l’organisme est ralentie, retardant ainsi la venue du stade "sida".

Cette situation privilégiée d’accès aux traitements ne concerne que les pays développés qui peuvent assurer la prise en charge financière de ces thérapeutiques. Dans les pays en développement, plus de 95 % des patients (soit environ 40 millions de personnes) ne bénéficient aujourd’hui d’aucun traitement efficace.

C’est pour cette raison que l’ONU à travers son programme ONUSIDA a fait de la lutte contre le sida une de ses priorités.

Le VIH est étroitement lié aux virus entraînant des maladies semblables au sida chez les primates, le virus d’immunodéficience simien (SIV). Il existe plusieurs théories sur l’origine du sida, mais il est communément admis que le VIH-1 est une mutation du SIV. Ce dernier infecte notamment les chimpanzés Pan troglodytes, qui sont des porteurs sain du SIVcpz. La transmission chez l’homme a été rendue possible par une mutation du virus.

Les études scientifiques ont suggéré que le virus serait apparu initialement en Afrique de l’Ouest, mais il est possible qu’il y ait eu plusieurs sources initiales distinctes. Le premier échantillon recensé du virus VIH fut recueilli en 1959 à Léopoldville (aujourd’hui Kinshasa), dans l’actuelle République démocratique du Congo. Parmi les premiers échantillons recueillis, on compte également le cas d’un Américain homosexuel en 1969, et d’un marin hétérosexuel norvégien en 1976.

À la fin des années 1970, des médecins de New York et de San Francisco s’aperçoivent que nombreux sont leurs clients homosexuels souffrant d’asthénie, de perte de poids et parfois même de forme rare et atypique de cancer (comme le Sarcome de Kaposi qui s’attaque aux leucocytes). L’existence d’un problème sanitaire est avérée en juillet 1981 lorsque le Center for Disease Control and Prevention (CDC) d’Atlanta relève une fréquence anormalement élevée de sarcomes de Kaposi, en particulier chez des patients homosexuels. L’apparition d’un nouveau virus est évoquée dès 1982. En 1983, l’équipe du Professeur Jean Claude Chermann de l’Institut Pasteur, sous la direction de Luc Montagnier découvre et isole le virus VIH.

L’origine virale ne sera pas d’emblée évoquée et l’hypothèse d’une intoxication par des produits comme les poppers (stimulant sexuel contenant du nitrite d’amyle) a pu être émise au début, car les six premières personnes malades en avaient toutes été de gros consommateurs. De même, l’identification du virus responsable a été difficile, beaucoup de scientifiques parlant d’HTLV comme cause de l’épidémie. S’emparant de la découverte, la presse a commencé par désigner le virus par la périphrase de « cancer gay », avant de revenir sur ce préjugé. C’est à la même période que de nombreux transfusés (notamment en France) sont contaminés par des lots de sang contenant le virus VIH. En quelques années, le virus va s’étendre pour finir par toucher toutes les couches de la population.
Seules les campagnes d’information sur les comportements à risque, les méthodes de propagation de la maladie et surtout les moyens de protection permettront aux pays développés d’enrayer la progression (sans toutefois pouvoir la bloquer). La prise de conscience générale doit aux populations homosexuelles son déploiement rapide ; en effet, de nombreux mouvements, tels que celui d’Act Up, et des vedettes internationales ont forcé la visibilité, incitant les dirigeants politiques à engager de véritables recherches scientifiques.

Dès le début du XXIe siècle, le SIDA se transforme en une pandémie. Dans la majorité des pays, elle ne montre pas de signes de diminution. On estime qu’en 2003 il y avait plus de 40 millions de personnes séropositives et qu’il y a déjà eu environ 25 millions de morts dues aux maladies en rapport avec le SIDA.

Les principales victimes sont actuellement les habitants des pays en voie de développement. Les raisons sont multiples et varient d’un pays à l’autre : tourisme sexuel pour l’Asie du Sud-Est, absence d’information de la population sur les facteurs de risque de transmission (notamment en Afrique Noire), convictions religieuses interdisant l’utilisation des moyens de protection tels que le préservatif, manque de moyens ou de volonté pour faire de la prévention et informer les populations (principalement en Afrique et en Asie), voire refus d’admettre les faits.

Les trois modes de transmission du VIH ont chacun leurs particularités :

* La transmission par voie sexuelle

La plupart des infections par le VIH ont été ou sont encore acquises à l’occasion de rapports sexuels non protégés. La transmission sexuelle se fait par contact entre les sécrétions sexuelles (ou du sang contaminé par le virus) et les muqueuses rectale, génitale, buccale ou oculaire. La probabilité de transmission varie entre 0,0005 et 0,0067 [1]. Le meilleur moyen de protection contre le VIH dans ce mode de transmission est le préservatif, qui utilisé correctement, c’est-à-dire bien conservé, ouvert avec soin et correctement placé, a un taux d’efficacité de 90 à 95%

* La transmission par voie sanguine

Ce mode de contamination concerne tout particulièrement les usagers de drogues injectables, les hémophiles et les transfusés. Les professionnels de santé (soins infirmiers, laboratoires) sont aussi concernés, bien que plus rarement. Il ne faut pas négliger les risques de contamination par aiguilles souillées et non ou mal désinfectées (tatouages).

* La transmission de la mère à l’enfant pendant la grossesse

La transmission du virus de la mère à l’enfant peut survenir in utero dans les dernières semaines de la grossesse, et au moment de l’accouchement. À noter une tendance à la fausse séropositivité chez les multipares [2].

En l’absence de traitement, le taux de transmission, entre la mère et le fœtus, avoisine les 20 %. L’allaitement présente aussi un risque supplémentaire de contamination du bébé, de l’ordre de 5 %, ce qui explique qu’il soit déconseillé en cas d’infection de la mère. Cependant, trois études récentes , l’une menée par PJ. Illif & al. au Zimbabwe[3], l’autre par H. Coovadia en Afrique du Sud [4], la dernière par M. Sinkala et al. en Zambie [5], montrent que l’allaitement exclusif précoce réduit le risque global de transmission postnatale à 4 % et accroît la survie des enfants. Actuellement, les traitements disponibles alliés à une césarienne programmée ont réduit ce taux à 1 % [6]. Les résultats sont plus mitigés dans les pays en voie de développement [7] [8], le risque de transmission postnatale diminuant grâce à l’utilisation de la Névirapine jusqu’à 13 % selon HIVNET012, 18 % selon Quaghebeur et al.

Pour lire la suite, consulter le site suivant :

fr.wikipedia.org/wiki/Syndrome_d’immunodéficience_acquise

Système immunitaire

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chez un organisme vivant, c’est un ensemble coordonné d’éléments qui permet de discriminer le « soi » du « non-soi ». Il agit comme un mécanisme de défense contre les pathogènes, tels que les virus, les bactéries, les parasites, les cellules cancéreuses, et certains poisons. Il est responsable du phénomène de rejet de greffe[1]. On dénombre plusieurs variantes de systèmes immunitaires parmi les espèces animales, et parfois un même organisme peut accueillir plusieurs systèmes immunitaires (le cerveau humain, par exemple, possède son propre système immunitaire, distinct de celui du reste du corps). De nombreuses espèces, dont les mammifères, utilisent la variante décrite ci-après.

Le système immunitaire est basé sur des cellules immunitaires appelées leucocytes (ou globules blancs) produites par des cellules souches, au sein de la moelle osseuse.

Il existe deux types de mécanismes de défense : * les mécanismes de défense non-spécifique ou innée ou naturelle, comme la protection de la peau et les muqueuses, l’acidité gastrique, les cellules phagocytaires ou les larmes ; * les mécanismes de défense spécifique, comme l’action dirigée des lymphocytes et la production d’anticorps spécifiques.
On appelle réponse immunitaire l’activation des mécanismes du système immunitaire face à une agression de l’organisme. L’organisme se défend contre les agressions, c’est-à-dire des processus qui ont pour conséquence de détruire des êtres vivants.

Ces agressions peuvent revêtir différentes formes. Un organisme constitue en effet pour un autre organisme un endroit idéal pour ses propres cellules et aussi pour un certain nombre de micro-organismes qui pourraient y proliférer, il s’agit alors d’une infection. Les agresseurs dans ce cas peuvent être : des virus, des bactéries, des champignons, des levures, des helminthes et des arthropodes.
Pour en savoir plus sur les mécanismes de défense spécifique et non spécifique, on peut se reporter au site suivant : fr.wikipedia.org/wiki/Système_immunitaire

Systémique

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propriété d’un pesticide en général, et d’un insecticide en particulier. Par exemple, un insecticide systémique pénètre dans les tissus de la plante et il est véhiculé par la sève, ce qui est très efficace contre les insectes piqueurs, suceurs ou phytophages. Ce genre de substance n’a normalement pas d’effet sur les insectes qui ne consomment pas de fragments ou de fluides issus de la plante traitée, mais certains peuvent être touchés lors de l’application et ces substances peuvent toucher les prédateurs des insectes non désirés (ceux qui nuisent à la plante) par voie alimentaire et donc avoir l’effet inverse de celui souhaité puisque la « faune utile » a en général un cycle de vie plus long et une fécondité moindre.

Information récupérée du site suivant : http://fr.wikipedia.org/wiki/Insecticide_syst%C3%A9mique

Toxines Bt

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des souches de la bactérie Bacillus thuringiensis synthétisent divers types de protéines cristallines insecticides ou d-endotoxines, appelées Cry, types I-IV (et sous types).

Ces produits sont d’importants bioinsecticides, non dangereux pour les mammifères, utilisés dans le monde entier contre les insectes nuisibles à certaines cultures, forêts et produits agricoles stockés. Notons qu’une seule souche de B. thuringiensis produit généralement plusieurs types de d-endotoxines et c’est la variété de ces toxines qui détermine le spectre d’activité insecticide d’une souche donnée. Les gènes qui codent pour ces protéines se trouvent habituellement sur un plasmide. Depuis 1981, date à laquelle le premier gène de d-endotoxines a été cloné, on estime qu’une cinquantaine de gènes de d-endotoxines ont été isolés à partir de différentes souches de B. thuringiensis.

L’endotoxine CryIA(a) est une molécule de nature protéique constituée d’une chaîne de 609 acides aminés. Elle est synthétisée par la bactérie Bacillus thuringiensis. La visualisation en sphères montre que l’endotoxine a une forme bipyramidale. L’affichage en ruban et la coloration par structure révèlent une structure relativement complexe : l’hormone comprend des hélices alpha (en rose), des feuillets beta (en orange) et des coudes. La structure est maintenue par des liaisons hydrogènes.

Une fois ingérées par l’insecte, les protéines cristallines que sont les d-endotoxines, sont solubilisées dans le tractus intestinal et les d-endotoxines, qui sont en fait des prototoxines, sont transformées en toxines actives par les protéases intestinales.

Au niveau cellulaire, des chercheurs ont montré que les fractions actives des d-endotoxines se fixent sur des récepteurs spécifiques présents à la surface des microvillosités (ou bordure en brosse) des cellules épithéliales de l’intestin moyen des larves et des adultes. La structure tridimensionnelle d’une d-endotoxine révéle la présence de deux domaines distincts. L’un, composé de feuillets beta, est responsable de la spécificité de la toxine pour le récepteur de l’insecte. L’interaction toxine/récepteur permet alors à un autre domaine de la protéine (composé d’hélices alpha) de constituer un pore dans la membrane et de provoquer ainsi une perturbation des échanges ioniques qui induit une modification du pH intestinal et la lyse cellulaire.

Au niveau physiologique, la lyse des cellules épithéliales conduit à une paralysie du système digestif de l’insecte qui cesse rapidement de s’alimenter. Seul, cet effet des d-endotoxines provoque la mort des l’insecte qui survient généralement 1 à 3 jours après l’ingestion des protéines cristallines.

Bacillus thuringiensis se multiplie de façon végétative jusqu’à ce que le milieu devienne appauvri pour l’un des nutriments essentiels. La bactérie entre alors en phase stationnaire et s’engage dans un processus qui aboutit à la formation de spores. Les d-endotoxines sont synthétisées pendant la phase stationnaire, en même temps que la sporulation. Elles s’accumulent dans la cellule mère pour former un cristal qui, en fin de sporulation, peut représenter environ 25 % du poids sec de la bactérie. Ce sont le plus souvent des mélanges de spores et de cristaux qui sont utilisés comme bioinsecticides.

Les toxines de Bacillus thuringiensis (Bt). Rédigé par Vincent Thizeau, Lycée Louis Bascan, Rambouillet

Source

Varroa (Varroa destructor en latin)

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c’est un acarien parasite de l’abeille adulte ainsi que des larves et des nymphes. Il est originaire de l’Asie du Sud-Est, où il vit aux dépens d’une espèce d’abeilles qui résiste à ses attaques, contrairement à l’abeille domestique européenne Apis mellifera.

Ce parasite provoque des pertes économiques importantes en apiculture et il est une des causes de la diminution du nombre d’abeilles. Importé d’Asie par mégarde dans les années 50, il a envahi l’Europe entière. Cet acarien vit en équilibre avec son hôte d’origine, l’abeille Apis cerana qui se trouve surtout dans le sud-est de l’Asie. En 1952, dans l’est de la Russie, on a observé un changement d’hôte : Varroa a quitté Apis cerana pour s’installer chez l’Abeille domestique Apis mellifera. Il a été découvert en France en 1982.

Le commerce et l’échange d’abeilles aidant, les acariens se sont propagés quasiment sur l’ensemble de la planète. Seules la Nouvelle-Zélande et l’Australie, de même que certaines régions d’Afrique centrale sont encore épargnées par la varroase.

Le varroa ressemble à un petit crabe aplati, de couleur rouge, mesurant de 1 à 1,8 mm de long sur 1,5 à 2 mm de large. Les pattes sont courtes, le corps est recouvert de nombreuses soies.

La femelle varroa pond ses oeufs dans une cellule occupée par une larve d’abeille. Les oeufs qui ont été fertilisés par le mâle varroa deviendront des femelles tandis que les oeufs non fertilisés produiront des mâles. Les larves se nourrissent de la nourriture apportée à la larve d’abeille. Les femelles atteignent l’âge adulte en 7 à 9 jours. Elles pourront ensuite attaquer l’abeille et se nourrir de son hémolymphe.

Les mâles atteignent l’âge adulte en 5 à 7 jours, mais ceux-ci ne peuvent se nourrir de l’hémolymphe de l’abeille et dépendent donc totalement de la nourriture de l’abeille. Avant que l’abeille ne sortent de la cellule, les mâles varroa doivent féconder les femelles. Les mâles meurent ensuite par manque de nourriture. Par contre, les femelles survivent et se déplacent dans la ruche en s’accrochant aux abeilles et aux faux-bourdons.

Le varroa peut ensuite être facilement transporté par les abeilles d’une colonie à l’autre. Le mode de reproduction du varroa est intéressant et complexe. Il passe par des alternances des deux sexes qui, un en l’absence de l’autre, principalement chez le mâle, mutent pour permettre la perpétuation de l’espèce.

Source : fr.wikipedia.org/wiki/Varroa_destructor

Vision de tunnel

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en termes médicaux, la vision de tunnel est la perte de vision périphérique avec la conservation de la vision centrale, ayant pour résultat une vue circulaire resserrée comme dans un tunnel.

La vision de tunnel peut être causée par différents facteurs et dans diverses situations dont : la consommation d’alcool, en outre, la vision devient brouillée ou double puisque les muscles d’oeil perdent leur précision en les forçant à se concentrer sur le même objet ; les drogues hallucinogènes ; le glaucome, une maladie de l’œil ; une situation de crainte ou de détresse extrême, le plus souvent dans le contexte de panique ; pendant un combat physique intense ; en cas de cataracte grave, causant un déplacement de la majeure partie du champ visuel.

Vision normale. Courtesy NIH National Eye Institute.

La même vue avec la vision de tunnel due à l’une des rétinites pigmentaires qui sont un ensemble de maladies génétiques de l’œil.

Source : http://en.wikipedia.org/wiki/Tunnel_vision

Par extension, on entend par vision en tunnel un point de vue extrêmement étroit et borné, et même partial.

Définitions et compléments en français :

Jacques Hallard, Ing. CNAM, consultant indépendant.
Adresse : 19 Chemin du Malpas 13940 Mollégès France

Courriel : jacques.hallard921@orange..fr

Fichier : Santé Abeilles ISIS 2007 Définitions & Compléments.3