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"Une avancée contre le paludisme est possible par une lutte biologique utilisant des microsporidies et sans faire appel à des OGM : en infectant les moustiques avec des microsporidies, on les empêche de transmettre le paludisme aux êtres humains" par Claire Robinson & Jonathan Matthews

Traduction et compléments de Jacques Hallard

dimanche 15 août 2021, par Matthews Jonathan , Robinson Claire

ISIAS Santé Paludisme Malaria

Une avancée contre le paludisme est possible par une lutte biologique utilisant des microsporidies et sans faire appel à des OGM  : en infectant les moustiques avec des microsporidies, on les empêche de transmettre le paludisme aux êtres humains

Compléments d’informations diverses sur le paludisme et les microsporidies

Traduction du 14 août 2021 par Jacques Hallard – avec Compléments d’informations diverses sur le paludisme -, d’une part, et une Annexe sur lesMicrosporidies, d’autre part, du Rapport de Claire Robinson et Jonathan Matthews en date du 29 juillet 2021 diffusé par ‘gmwatch.org’ sous le titre « Breakthrough in non-GMO malaria control  » ; accessible sur ce site : https://www.gmwatch.org/en/news/latest-news/19854-breakthrough-in-non-gmo-malaria-control

Photo - Moustique Anopheles Stephensi - Image : Bibliothèque d’images de santé publique des Centers for Disease Control and Prevention (ID no. 5814) via Wikipedia. Dans le domaine public.

En infectant les moustiques avec un agent de biocontrôle naturel, ils ne peuvent pas transmettre le paludisme aux êtres humains.

Une étude qui vient d’être publiée et qui a été réalisée dans un laboratoire de haute sécurité prétend montrer qu’une méthode génétique CRISPR (un moyen de forcer une modification génétique héréditaire à travers une espèce ou une population entière), peut écraser les populations de moustiques qui transmettent le paludisme. [Voir « How An Altered Strand Of DNA Can Cause Malaria-Spreading Mosquitoes To Self-Destruct » - July 28, 20215:00 AM ET - Heard on Morning Edition – Source : https://www.npr.org/sections/goatsandsoda/2021/07/28/1020932493/how-an-altered-strand-of-dna-can-cause-malaria-spreading-mosquitoes-to-self-dest?t=1628927936070 ].

Mais pourquoi écraser les populations de moustiques avec une technologie expérimentale risquée si l’on peut les empêcher complètement de propager le paludisme de manière naturelle ?

Un agent de biocontrôle naturel - un microbe - qui inhibe le développement du parasite du paludisme chez le moustique Anopheles arabiensis, qui propage le paludisme notamment en Afrique subsaharienne, a récemment été présenté dans la revue ‘Nature Communications’. [Voir « Horizontal Transmission of the Symbiont Microsporidia MB in Anopheles arabiensis » - Auteurs : Godfrey Nattoh1,2†, et al ; original research article : Front. Microbiol., 28 July 2021 | https://doi.org/10.3389/fmicb.2021.647183 - Source : https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fmicb.2021.647183/full ].

Parmi les caractéristiques notables de cette approche figurent les suivantes :

 Le microbe ne semble pas nuire aux moustiques de quelque manière que ce soit.

 Comme il ne tue pas les moustiques et ne réduit pas leur nombre, il ne devrait pas avoir d’impact sur les écosystèmes qui en dépendent pour leur alimentation.

 Le microbe semble conférer aux moustiques une protection à vie contre l’infection par le paludisme.

Les chercheurs sont basés au Centre international de physiologie et d’écologie des insectes (ICIPE), au Kenya, et au Royaume-Uni. Le microbe dont il est question dans leur récente publication est une microsporidie.

Les microsporidies sont des parasites unicellulaires formant des spores qui sont maintenant reconnus comme des champignons, ou comme étant apparentés aux champignons. Tous les principaux groupes d’animaux les hébergent, en particulier les insectes. Ils se propagent horizontalement, par l’intermédiaire de spores qui sont ingérées par un nouvel hôte, mais beaucoup subissent également une transmission verticale à la génération suivante, par l’intermédiaire d’œufs infectés (connue sous le nom de transmission transovarienne).

Le groupe de chercheurs basé au Kenya, a identifié un nouveau microsporidien chez des moustiques Anopheles arabiensis prélevés dans des maisons et des granges. Ils ont découvert qu’il était apparenté à une espèce récemment découverte infectant des moucherons non piqueurs et qu’il appartenait à une classe de microsporidies différente de celles précédemment trouvées chez les moustiques. Ils l’ont appelé Microsporidia MB.

Contrairement à l’infection par des microsporidies chez d’autres espèces de moustiques, Microsporidia MB ne semblait pas nuire aux moustiques. Elle n’a pas eu d’effet négatif sur le nombre d’œufs pondus par les femelles d’Anopheles arabiensis et n’a pas raccourci la vie des adultes. L’infection n’a pas entraîné de coûts d’adaptation détectables.

La Microsporidia MB est ce que l’on appelle un symbiote d’Anopheles arabiensis. Un symbiote est un organisme qui vit avec un autre organisme.

[Voir une Annexe sur lesMicrosporidies ]

Sachant que d’autres symbiotes peuvent inhiber le développement d’agents pathogènes chez leurs moustiques hôtes (par exemple, la bactérie Wolbachia), les chercheurs ont élevé la progéniture de moustiques collectés sur le terrain pour tester si ce symbiote inhibait le développement du paludisme. Des groupes mixtes de descendants de mères positives ou négatives à Microsporidia MB ont été nourris avec du sang de donneurs infectés par le parasite du paludisme, Plasmodium falciparum. Après 10 jours, une analyse moléculaire a été utilisée pour déterminer la présence de Microsporidia MB.

Une forte corrélation négative a été observée entre la présence de Microsporidia MB et le parasite du paludisme. Aucun parasite du paludisme n’a été trouvé dans les moustiques infectés par Microsporidia MB. Cela suggère que l’infection par Microsporidia MB inhibe la capacité des moustiques Anopheles arabiensis à infecter les gens avec le parasite du paludisme.

Les expériences en laboratoire ont également confirmé que la Microsporidia MB conférait aux moustiques une protection à vie. Et comme les moustiques mâles, qui ne piquent pas, pourraient être infectés en laboratoire et relâchés dans la nature pour infecter les femelles lors des rapports sexuels, les chercheurs concluent que cela pourrait être d’une grande aide pour la dissémination, car il ne serait pas nécessaire de relâcher les femelles qui piquent. Selon les chercheurs, cela, ainsi que le fait que Microsporidia MB se trouve déjà dans les moustiques sauvages, ’serait avantageux en termes d’engagement communautaire et d’acceptation de l’intervention’.

Moins risqué que les approches du type OGM

De l’avis de ‘GMWatch,’ une intervention écologique basée sur cette recherche devrait être soumise à une évaluation des risques par des scientifiques indépendants. Elle doit également être acceptable pour les communautés concernées.

Mais ce type d’intervention, à l’instar de l’infection bactérienne Wolbachia des moustiques pour prévenir la transmission de la dengue *, semble considérablement moins risqué que le lâcher de moustiques génétiquement modifiés tels que ceux développés par Oxitec **.

[* The mosquito strategy that could eliminate dengue - 27 August 2020 - Ewen Callaway - Infecting the insects with a bacterium to stop disease transmission produces ‘staggering’ reduction in cases…. – Source : https://www.nature.com/articles/d41586-020-02492-1 ]

[** Genetically modifying mosquitoes to control the spread of disease carries unknown risks - 2 octobre 2019, 00:11 CEST Mis à jour le 3 octobre 2019, 22:02 CEST – Source : https://theconversation.com/genetically-modifying-mosquitoes-to-control-the-spread-of-disease-carries-unknown-risks-123862 ]

Et elle présenterait certainement un risque infiniment moindre que la diffusion d’une méthode génétique visant à réduire ou à éliminer les populations de moustiques.

Ce type d’intervention, comme nous l’avons indiqué plus haut, comme cette approche qui ne tue pas les moustiques et ne réduit pas leur nombre, ne devrait pas avoir d’impact négatif sur la faune qui dépend d’eux pour se nourrir.

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Source : https://www.gmwatch.org/en/news/latest-news/19854-breakthrough-in-non-gmo-malaria-control


Annexe sur les Microsporidies

Note de Wikipédia sur Microsporidiomycota - Photo - Sporoblaste de Fibrillanosema crangonycis

Classification selon MycoBank
Règne Fungi

Division

Microsporidiomycota
Benny, 2007

Synonymes

Il semblerait qu’ils soient génétiquement très proches des Eumycètes dont ils dérivent peut-être par adaptation au parasitisme (Une hypothèse proposée par James & al. (2006) est que le groupe des microsporidia dériverait d’un ancêtre chytride endoparasite (proche de Rozella allomycis) appartenant à la première branche divergente de l’arbre phylogénétique des Fungi)2. La comparaison des régions de synténie avec d’autres champignons montre que les microsporidies seraient proches des Mucoromycotina. On en connait maintenant 150 genres et 1200 espèces. Cependant, une nouvelle estimation du nombre d’espèces montre qu’il se pourrait que le nombre d’espèce de microsporidies atteigne le nombre d’espèces animales.

Les microsporidies présentent une adaptation caractérisée par la réduction. En effet les microsporidies sont réduites à beaucoup de niveaux par rapport aux autres eucaryotes ; au niveau du génome en premier lieu mais aussi au niveau de leur métabolisme (elles n’ont pas de mitochondries)2. Le génome de Encephalitozoon cuniculi a été entièrement séquencé. Ce parasite possède le génome eucaryote le plus petit connu à ce jour.

Histoire

La première description d’une microsporidie fut faite au milieu du XIXe siècle, quand la pébrine décimait les vers à soie. Cette maladie causée par Nosema bombycis fut identifiée par Karl Wilhelm von Nägeli en 18573. Ce champignon semble avoir été signalé pour la première fois en 1849, avant l’identification de la pébrine, par Guérin-Méneville, qui croyait erronément que les vers à soie sur lesquels il l’observait étaient atteints de muscardine4. Après l’identification de la pébrine, Cornalia, Franz Leydig5, Balbiani6 et Pasteur7 étudièrent son agent microbien (« corpuscules ») de façon plus approfondie. C’est ensuite Louis Pasteur qui eut l’idée de sélectionner les individus non infectés pour recréer de nouveaux élevages sains.

Pathologie

Photo - Section histologique d’un crustacé infecté par une microsporidie (Dictyocoela diporeiae)8. Petites flèches : spores

Les Microsporidies parasitent de très nombreux Eucaryotes comme d’autres protistes, des Invertébrés, des Vertébrés dont l’Homme. Elles infectent aussi certains protistes tels que des ciliés qui sont elles-mêmes des parasites. Ces parasites de parasites s’expliquent par le fait que ces 2 espèces infectaient précédemment le même hôte et qu’une des deux espèces s’est adaptée pour parasiter le voisin. Les espèces du genre Nosema sont très pathogènes pour les Insectes. Nosema bomycis attaque le ver à soie (la chenille du bombyx du murier), Nosema apis attaque l’abeille adulte. De nombreux microsporidies sont des pathogènes de poissons et de crustacés. Les espèces des genres Enterocytozoon et Encephalitozoon ont pour réservoir divers animaux et peuvent être pathogène opportuniste de l’Homme, notamment chez les immunodéprimés. Chez l’Homme, les microsporidies peuvent provoquer des troubles intestinaux ou oculaires et peuvent être détectées par un examen parasitologique des selles.

Bien que répandu chez tous les animaux, il semble que les microsporidies soient plus présentes chez les poissons et les arthropodes. Elles peuvent être utilisées comme agents biologiques de contrôle contre certains insectes mais peuvent aussi décimer certaines apicultures et aquacultures.

Il existe 13 espèces de microsporidies qui infectent l’homme, dont Encephalitozoon cuniculi. Beaucoup de maladies sont associées à ces parasites et la prévalence en Europe est de 8 %.

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Chez l’homme

Chez les rongeurs, les lagomorphes et les animaux domestiques

Symptômes Diarrhées chroniques, conjonctivites, pneumonies, bronchites, néphrites, hépatites, péritonites, atteintes du système nerveux, etc. encéphalites granulomateuses, néphrites, infections chroniques menant à des infections granulomateuses de différents organes, torticolis, etc.9

Structure

Photos de Dictyocoela diporeiae8 : A, méronte et spore ; B, paroi de la spore ; C, filament polaire dans la spore

Les microsporidies présentent une forme de résistance et de dissémination : la spore. La spore est le seul stade reconnaissable des microsporidies. C’est à ce stade que les espèces peuvent être différenciées et c’est le seul à être viable hors de la cellule hôte. La taille et la forme de la spore sont très conservées chez une même espèce.

La spore est entourée par une membrane plasmique classique ainsi que par deux parois extracellulaires rigides : exospore et endospore. L’exospore est faite d’une matrice glycoprotéique et fibreuse dense. L’endospore est composée de chitine alpha et d’autres protéines. Son épaisseur est assez uniforme sauf à l’apex où cette paroi est plus fine. À l’intérieur de la membrane se trouve le sporoplasme (cytoplasme de la spore) qui constitue le matériel infectieux. Il contient un seul noyau, il est riche en ribosomes et est occupé majoritairement par les trois structures nécessaires à l’infection :

  • le polaroplaste
  • le filament polaire ou tube polaire
  • la vacuole postérieure
    Le polaroplaste est une grande organisation de membrane occupant la partie antérieure de la spore. La portion antérieure du polaroplaste est hautement organisée sous forme de membranes empilées appelées polaroplaste lamellaire alors que la portion postérieure est moins organisée et est appelée polaroplaste vésiculaire. L’organite jouant le rôle le plus évident dans l’infection est le filament polaire (ou tube polaire). Dans le sporoplasme, il est composé de couche de glycoprotéines ; 0.1 à 0.2 µm de diamètre et 50 à 500 µm de long. Il est attaché à l’apex via une structure en parapluie appelée disque d’ancrage. Sur 1/3 de la spore ce filament est raide et hélicoïdal (le nombre de spires et leur angle sont conservés et permettent d’identifier certaines espèces). Ce filament se termine au niveau de la vacuole postérieure. Il semblerait qu’il y ait un contact physique entre ces 2 structures.

Infection et cycle de vie

Le cycle se déroule en trois phases : la phase infectieuse, la phase de prolifération et la phase de différenciation.

La germination

La phase infectieuse commence par la germination des spores qui est un événement biologique assez surprenant. Cette germination commence par un environnement favorable ; ces conditions varient selon les espèces mais sont peu connues. Il peut s’agir d’une altération de pH, de déshydratation suivie d’une réhydratation, de la présence d’anions, de cations, d’UV etc. Quand la germination commence, le premier signe est un grossissement de la spore et plus particulièrement du polaroplaste et de la vacuole postérieure. Il en résulte une forte augmentation de la pression osmotique. Cette augmentation de pression peut s’expliquer par deux mécanismes :

  • les spores sont équipées d’aquaporines qui transportent l’eau vers l’intérieur du sporoplasme
  • l’autre mécanisme fut suggéré quand on a constaté que le niveau de tréhalose augmente considérablement durant la germination. Ce sucre est un dimère de glucose et on suppose que sa dégradation augmente la molarité totale du sporoplasme et donc entraînerait l’entrée d’eau dans la cellule.
    (L’augmentation du niveau de tréhalose pourrait aussi jouer le rôle de métabolite anti-stress.) Cependant on a constaté dans certaines espèces de microsporidies qu’il n’y avait pas de modification du niveau de tréhalose dans la cellule suggérant d’autres mécanismes pour l’entrée d’eau dans la spore durant la germination. Il existe une dernière hypothèse faisant intervenir la concentration de calcium dans l’influx d’eau et rôle de la calmoduline : la présence d’ions calcium améliore l’extrusion du tube polaire. Le début de dégradation de la membrane pourrait entraîner un afflux d’ions calcium dans le sporoplasme et ces ions induiraient l’influx d’eau mais aussi activeraient des enzymes telles que les tréhalases. Quoi qu’il en soit, l’augmentation de la pression osmotique entraîne la rupture du disque d’ancrage et la projection du filament polaire par éversion (ou dévagination : l’intérieur du tube passe à l’extérieur, comme retourner le doigt d’un gant sur lui-même). Cette éversion commence à l’apex, où le filament polaire casse la paroi au niveau où elle est la plus fine. Le filament devient un tube et l’intérieur passe à l’extérieur. C’est un évènement très rapide durant moins de 2 secondes et dont la vitesse est difficile à estimer. Le tube polaire mesure alors entre 50 et 500 µm (100 fois la taille de la spore) et le bout du tube peut aller à une vitesse de 100 µm/s. Ce tube sert donc de projectile et si une cellule est à côté, il peut transpercer la membrane plasmique. Une fois que le tube est totalement sorti, la pression osmotique résiduelle force le sporoplasme à passer dans le tube, qu’il parcourt en seulement 15 à 500 ms (notez la très forte déformation du sporoplasme). Ainsi le sporoplasme émerge directement dans le cytoplasme de la cellule hôte, il n’y a donc plus de reconnaissance en tant que corps étranger. La spore vide est abandonnée alors que le sporoplasme émerge dans la cellule avec une nouvelle membrane issue de la membrane du polaroplaste.

Phase proliférative ou schizogonie

La durée d’évolution du cycle est toujours brève, 24 à 48h, mais elle est liée à plusieurs facteurs extrinsèques : la température ambiante, qui influe sur le nombre de spores obtenues, ou les tissus de l’hôte.

Une fois dans la cellule-hôte, le sporoplasme déposé se divise par scission binaire (mérogonie), parfois à l’intérieur d’une vacuole parasitophore (comme dans le cas d’Encephalitozoon cuniculi), en formes prolifératives (mérontes) avec une simple membrane plasmique. Ces mérontes possèdent de petits ribosomes proches de ceux des procaryotes et des organites parsemées. Le parasite induit certains changements non délétères chez l’hôte. Souvent la cellule se réorganise autour du parasite et tous les organites sont autour de lui.

Phase de différenciation ou sporogonie

Il s’agit de la formation des spores. Durant cette phase il y a une augmentation du réticulum endoplasmique et du nombre de ribosomes qui se regroupent en polyribosome. Le développement du sporonte consiste en plusieurs divisions et un développement du système d’extrusion (filament polaire, polaroplaste, vacuole postérieure). L’appareil de golgi donnerait naissance au filament polaire et le réticulum endoplasmique aux membranes du polaroplaste. Quand la maturité approche, la paroi de chitine de l’endospore se développe. L’élargissement de la vacuole parasitophore et/ou de la cellule hôte par les parasites conduit à la rupture de la cellule-hôte et au relargage des spores dans l’espace extracellulaire. Il y a ensuite libération de la spore complète qui va ensuite soit infecter le même hôte ou alors être transportée vers un autre hôte (via le système digestif). Les moyens de dissémination sont les urines, les fèces, la décomposition…

Métabolisme

Les microsporidies sont des organismes anaérobies dénués de mitochondries, permettant l’oxydation des composés organiques. À la place, ils possèdent un organite appelé mitosome.

La difficulté des études biochimiques est due à leur mode de vie intracellulaire obligatoire. Concernant le métabolisme de base des microsporidies, on sait maintenant que ces parasites, ne possédant pas de cycle de Krebs, importent l’ATP de l’hôte. Cependant, elles produisent des acides lactiques et pyruviques et possèdent des enzymes impliquées dans la glycolyse, la voie des pentoses-phosphates et la voie de biosynthèse du tréhalose (et aussi pour sa dégradation. Contrairement aux êtres sans mitochondrie, les microsporidies ont une PDH (pyruvate déshydrogénase) et non une PFOR (pyruvate ferredoxin oxydoréductase). En revanche, la PDH aurait un rôle particulier dans les microsporidies car elle fonctionne avec uniquement la sous-unité E1 : elle utilise directement l’intermédiaire HETPP pour transférer les électrons à la ferodoxine. Il y a une autre différence avec les autres êtres sans mitochondrie : la phosphofructokinase serait ATP-dépendante comme chez les champignons au lieu d’être pyrophosphate dépendante.

Le fait que les microsporidies possèdent une HSP70 et une PDH et les données du génome d’Encephalitozoon cuniculi démontrent bien qu’elles dérivent d’un champignon possédant une mitochondrie.

Microsporidies hyperparasites

Photos- Une microsporidie hyperparasite, Nosema podocotyloidis, parasite d’un digenea qui est lui-même parasite d’un poisson 10

Les microsporidies peuvent infecter de nombreux hôtes, parmi lesquels certains sont eux-mêmes des parasites. Dans ces cas, la microsporidie est un hyperparasite, c’est-à-dire un parasite de parasite. On connaît par exemple 18 espèces qui parasitent les digènes (un groupe de Plathelminthes parasites). Ces digènes sont eux-mêmes parasites de vertébrés et de mollusques. Huit de ces espèces appartiennent au genre Nosema10.

Origines et évolution

D’abord classé dans les schizomycètes (sorte de « fourre-tout » pour les bactéries, levures…) ces parasites ont vu la création d’un nouveau groupe, les microsporidies, par Édouard-Gérard Balbiani en 1882. La place des microsporidies dans l’évolution a souvent changé depuis leur description au milieu du XIXe siècle. Elles ont d’abord été classées comme des « yeast-like fungus » puis, considérant leur mode d’infection unique, elles ont été exclues du groupe des champignons sans pour autant être rattachées à un autre groupe d’eucaryotes. Au fil des observations et classifications, elles ont été classées comme parasite, levure etc. C’est en 1983 que s’est posé une nouvelle fois l’attention de biologistes sur ces microsporidies. On les a alors considérées comme des eucaryotes primitifs puisqu’elles ne possèdent pas de mitochondrie, elles auraient alors divergé avant l’endosymbiose à l’origine des mitochondries. De plus les premières observations de phylogénie moléculaires ont montré que les microsporidies possédaient un ARN ribosomique 5.8 S fusionné avec l’équivalent de l’ARN 28S donnant ainsi un 23S comme chez les procaryotes. De même, plusieurs délétions sont présentes dans les ARNr en comparaison avec les ARNr conservées d’autres eucaryotes et procaryotes. Cependant, cette hypothèse a été remise en cause lors de la découverte de séquences nucléotidiques microsporidiales homologues aux gènes codant des protéines mitochondriales et d’autre analyses comme la phylogénie des tubulines alpha et beta ont montré qu’elles appartenaient au même groupe que les champignons. Le séquençage du génome d’Encephalitozoon cuniculi a confirmé cette hypothèse.

Concernant l’absence de mitochondrie, la présence de gènes mitochondriaux prouve que les microsporidies en possédaient une, mais qu’elle a été perdue. De nos jours les microsporidies sont considérées comme des champignons évolués proches des Mucoromycotina et très spécialisés dans le parasitisme et que leur simplicité apparente est due à une évolution réductrice causée par leur mode de vie particulier…

Source : https://fr.wikipedia.org/wiki/Microsporidia

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Compléments d’informations diverses sur le paludisme

PaludismeInserm, La science pour la santéhttps://www.inserm.fr › Dossiers

13 juil. 2017 — Le paludisme est une maladie parasitaire, transmise par un moustique. ... Dans les pays du Sud, en revanche, la lutte contre le paludisme ...

Stratégie technique mondiale de lutte contre le paludisme ...https://apps.who.int › handle › 9789242564990_fre –PDF OMS · 2015 · Geneva : World Health Organisation ; 2014 (résumé disponible en français) (http:// www.who.int/malaria/publications/world_malaria_report_2014/en/

Lutter contre le paludisme sans le DDT ! - PAN Germanyhttp://www.pan-germany.org › download › lutter... –PDF -

L’utilisation d’une approche holistique en y incorporant des méthodes biologiques et environnementales de lutte contre le vecteur du paludisme

Les anophèles - 8. Les méthodes de la lutte antivectorielle ...https://books.openedition.org › irdeditions

La lutte biologique contre les stades pré-imaginaux ... (WHO 2005, Malaria report).

Résumé - L’expansion de la résistance des vecteurs aux pyréthrinoïdes et le ralentissement des progrès obtenus récemment dans la lutte contre le paludisme en Afrique, mettent en exergue le besoin urgent de déployer des stratégies complémentaires aux moustiquaires imprégnées d’insecticide à longue durée d’action (MILDA) pour accélérer la réduction du poids de la maladie. Les stratégies telles que le renforcement de l’Information, l’Education et la Communication (IEC), les pulvérisations intra-domiciliaires (PID) et la lutte anti-larvaire (LAL) à base du Bacillus thuringiensis isralensis (Bti) sont disponibles mais le réel bénéfice de leur utilisation en combinaison aux MILDA reste à démontrer. L’objectif principal du présent travail a été de mesurer l’impact additionnel de ces trois stratégies sur la transmission des Plasmodium spp. à travers un essai contrôlé randomisé mené dans 28 villages du district sanitaire de Korhogo, au Nord de la Côte d’Ivoire, une zone de résistance des vecteurs aux pyréthrinoïdes. En amont du déploiement de ces interventions, mon travail de thèse a d’abord permis : 1) l’étude de l’efficacité d’une nouvelle formulation de larvicide en conditions semi-contrôlées ; 2) l’étude de la bionomie des anophèles vecteurs, des mécanismes de résistance aux insecticides et de la transmission des Plasmodium spp. et 3) l’identification et la caractérisation des gîtes larvaires d’anophèles dans la zone d’étude. Le suivi post-intervention a permis de montrer 1) une réduction de la densité agressive des vecteurs (69%) cinq mois après le démarrage de la stratégie IEC, de l’indice sporozoïtique (84%) et du taux d’inoculation entomologique (TIE) (86%) dans le bras MILDA + IEC par rapport au bras MILDA seules ; 2) une réduction de la densité agressive des vecteurs deux mois (71%) et quatre mois (69%) après la mise en place de la PID puis du TIE (61%) dans le bras MILDA + PID par rapport au bras MILDA seules ; 3) une réduction de la densité agressive des vecteurs (95%) trois mois après le démarrage de la LAL et du TIE (88%) dans le bras MILDA + LAL par rapport au bras MILDA seules. Ces résultats montrent que les stratégies IEC, PID et LAL sont des stratégies complémentaires efficaces pour réduire l’intensité de la transmission à Korhogo. L’analyse des données épidémiologiques de l’essai permettra de mieux apprécier le bénéfice additionnel de ces stratégies sur le poids du paludisme.

Source : https://tel.archives-ouvertes.fr/tel-02485637/file/2019_ZOGO_archivage.pdf

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Traduction, [compléments] et intégration de liens hypertextes par Jacques HALLARD, Ingénieur CNAM, consultant indépendant – 14/08/2021

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